?。ㄒ唬┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能紊亂神經(jīng)性毒劑是脂溶性很強(qiáng)的化合物，極易透過血腦屏障，AchE被抑制時，蓄積的Ach作用于M、N受體，能興奮大腦許多部位，大腦高頻發(fā)電，腦電圖出現(xiàn)癲癇波，同時出現(xiàn)驚厥、強(qiáng)直性或陣攣性抽搐。較長時期的驚厥可破壞大腦各部位功能的平衡和協(xié)調(diào)?；畲鎰游锟捎^察到因腦損傷引起的行為改變。驚厥時，大腦神經(jīng)細(xì)胞處于高度興奮狀態(tài)，腦細(xì)胞和全身肌肉要消耗大量能量、妨礙呼吸動作、加重腦組織缺血和缺氧、增加呼吸和循環(huán)負(fù)擔(dān)，進(jìn)而轉(zhuǎn)為抑制， 很快出現(xiàn)昏迷或神志不清。醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

　　呼吸中樞和循環(huán)中樞抑制  神經(jīng)性毒劑由椎動脈注入，到達(dá)延腦、橋腦部位，可引起吸氣中樞電位發(fā)放短暫增加， 呼吸加深加快，隨后吸氣中樞很快轉(zhuǎn)為抑制，吸氣節(jié)律紊亂、減慢以至消失。吸氣中樞節(jié)律性發(fā)放沖動需有一定的血壓水平，當(dāng)血壓降至6.665～7.999kPa（50～60mmHg）以下時，呼吸中樞停止活動。吸氣中樞完全抑制時，如用人工呼吸維持生命，中樞沖動會恢復(fù)發(fā)放，可恢復(fù)肺通氣。因此對嚴(yán)重中毒者維持呼吸循環(huán)功能十分重要。阿托品類抗膽堿能藥物能有效地拮抗神經(jīng)性毒劑引起的呼吸中樞抑制， 表明呼吸中樞有M-AchR存在；神經(jīng)性毒劑對循環(huán)中樞的作用較為次要。接觸微量梭曼，引起血壓和心率明顯下降，再由椎動脈注入美加明（N拮抗劑），心率很快恢復(fù)，但血壓不回升；注入阿托品，血壓明顯恢復(fù)。表明梭曼對延腦心血管中樞既有M樣作用，又有N樣作用，且可分別被M和N拮抗劑所拮抗，從而證明延腦心血管中樞有M和N受體存在。醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理

　　大腦皮層和皮層下結(jié)構(gòu)含有大量M受體（約90% M受體，10% N受體），因此神經(jīng)性毒劑的上述興奮作用能被中樞作用較強(qiáng)的抗膽堿能藥物-苯那辛或東莨菪堿所拮抗，而阿托品拮抗作用較差。此外，實驗表明安定類藥物能明顯控制癲癇波和驚厥。

　?。ǘ┖粑ソ吆粑ソ呤巧窠?jīng)性毒劑急性中毒死亡的主要原因，因此，搶救中毒傷員時，及時給予正壓人工呼吸或防止呼吸衰竭是能否搶救成功的關(guān)鍵。

　　1、抑制呼吸中樞毒劑對呼吸中樞的作用機(jī)制既有間接作用，也有直接作用。毒劑抑制AchE而使蓄積的Ach激動M受體或毒劑直接作用于M受體，結(jié)果使呼吸中樞停止發(fā)放節(jié)律性的沖動，產(chǎn)生呼吸中樞麻痹，失去節(jié)律性的有效收縮，呼吸停止， 呼吸中樞的N受體處于次要的地位。

　　呼吸中樞對神經(jīng)性毒劑比較敏感。小劑量興奮呼吸中樞，大劑量引起呼吸衰竭，因而呼吸衰竭造成的缺氧和窒息是神經(jīng)性毒劑急性中毒死亡的主要原因。中樞抗膽堿藥和阿托品可較好地拮抗神經(jīng)性毒劑中毒所致的呼吸中樞抑制。

　　2、呼吸肌麻痹神經(jīng)性毒劑可使神經(jīng)肌肉接頭傳導(dǎo)阻滯、肌肉收縮無力和麻痹。原因是早期Ach引起AchR持久性去極化，后期引起AchR 敏感性降低。呼吸肌麻痹，先由膈肌開始至有肋間外肌。及時使用肟類重活化劑恢復(fù)AchE活性，即可解除毒劑引起的肌麻痹。神經(jīng)肌肉接頭的突觸前或突觸后都有N受體，競爭性N受體拮抗藥如，箭毒類藥物等也有部分拮抗神經(jīng)性毒劑在接頭的作用，因為此類藥物劑量稍大也可阻斷N受體而導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯，故臨床應(yīng)用價值不太大。此外，循環(huán)功能的維持、機(jī)體供氧的充足，可提高膈肌對毒劑的耐受量，并易于使麻痹的膈肌重新恢復(fù)。

　　3、氣體交換受阻蓄積的Ach一方面作用于喉頭、氣管和支氣管平滑肌上的M受體，使平滑肌持續(xù)收縮或痙攣；另一方面作用于呼吸道腺體，促使分泌大量水樣分泌物充滿呼吸道或到達(dá)肺泡。兩種原因均可導(dǎo)致氣管和支氣管及部分肺泡氣體交換受阻。阿托品可很好地拮抗此作用。

　?。ㄈ┭h(huán)衰竭毒劑通過對循環(huán)中樞抑制和心臟的作用導(dǎo)致心輸出量減少和外周血管阻力下降而出現(xiàn)血壓下降，心率減慢，心律不齊，嚴(yán)重者心跳停止。

　　1、心臟中樞抑制 毒劑抑制AchE，使蓄積的Ach激動交感中樞M和N受體，使交感中樞傳遞到外周阻力血管的神經(jīng)沖動減少，使外周血管平滑肌擴(kuò)張，出現(xiàn)血壓下降。同時，蓄積的Ach 興奮迷走中樞N受體，使迷走神經(jīng)傳出沖動增強(qiáng)而出現(xiàn)心跳減慢，心收縮力減弱，導(dǎo)致心輸出量減少。

　　2、心輸出量減少 大量蓄積的Ach興奮心臟的M受體，使心收縮力減弱，心率減慢，房室傳導(dǎo)阻滯和出現(xiàn)室性異位心律，導(dǎo)致心輸出量減少。

　　毒劑對心臟、心血管中樞和外周血管均有毒性作用， 而重要地是對心臟的間接作用。因此，毒劑引起的心功能障礙主要歸因于Ach的毒蕈堿樣作用；其次，也有部分副交感神經(jīng)節(jié)的煙堿樣作用。

　　毒劑對體循環(huán)的影響作用比較復(fù)雜。中毒時引起心率減慢、血壓下降。繼之，代償性使心率加速、血管收縮、血壓升高。心臟嚴(yán)重受損時，可促發(fā)心力衰竭。中毒引起的循環(huán)衰竭可能繼發(fā)于呼吸衰竭，循環(huán)系統(tǒng)的功能狀態(tài)（衰竭）轉(zhuǎn)而又可影響呼吸系統(tǒng)。

　　抗毒藥：酶重活化劑和抗膽堿藥。如M受體拮抗劑（阿托品等）和中樞N受體拮抗劑。

　?。ㄋ模┢交∈湛s神經(jīng)性毒劑中毒后，蓄積的Ach可引起呼吸道平滑肌收縮或痙孿，導(dǎo)致呼吸道狹窄，從而促進(jìn)或加重呼吸衰竭的發(fā)生；胃腸道平滑肌收縮導(dǎo)致腹部痙攣， 胃腸蠕動增強(qiáng)、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、里急后重、大便失禁等；眼對神經(jīng)性毒劑十分敏感， 接觸毒劑時，瞳孔環(huán)狀肌、虹膜括約肌收縮時， 瞳孔縮小呈針尖狀，兩側(cè)瞳孔有時可大小不等。睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶體變厚，頭痛、近視和視覺模糊等。其它途徑吸收也可引起縮瞳反應(yīng)，縮小的程度不等，同時有視覺模糊。

　　阿托品、肟類重活化劑和神經(jīng)節(jié)阻斷劑均可拮抗上述癥狀。

　　（五）腺體分泌增加汗腺、淚腺、唾液腺、呼吸道和胃腸道腺體等均可出現(xiàn)分泌過多，均是大量蓄積的Ach興奮M受體所致。

　　M受體拮抗劑（阿托品等）能有效拮抗。

　　（六）運動系統(tǒng)功能障礙神經(jīng)性毒劑中毒后，蓄積的Ach作用于N受體，使神經(jīng)肌肉接頭的傳導(dǎo)阻滯，輕則表現(xiàn)為肌肉收縮無力，重則表現(xiàn)為肌肉麻痹。肌顫是神經(jīng)性毒劑中毒特有的癥狀， 出現(xiàn)較早。肌顫一般自小肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，有時可擴(kuò)展至全身。

　　肟類重活化劑能拮抗上述作用，其機(jī)理除重活化AchE外，還有生理拮抗作用。