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神經(jīng)性毒劑的生物學(xué)作用主要是抑制神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的AchE,造成Ach大量蓄積,間接用于受體,此外還有對(duì)受體的直接作用等。M受體主要分布在外周副交感節(jié)后纖維所支配的平滑肌和腺體包括汗腺上,在中樞則主要分布于大腦皮層錐體細(xì)胞,其典型特點(diǎn)是可被阿托品及其同類化合物東莨菪堿、樟柳堿及二苯羥乙酸-3-喹嚀環(huán)酯所阻斷;N受體主要分布在骨骼肌的神經(jīng)肌肉接頭、植物神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)等突觸后膜上,在中樞主要分布于脊髓閏紹氏細(xì)胞。N受體可分為神經(jīng)節(jié)型(N1-AchR)和神經(jīng)肌肉接頭型(N2-AchR)兩種亞型,故阻斷劑或拮抗劑被分為神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭兩類:前者有美加明、五烴季銨、六烴季銨;后者有十烴季銨、d-筒箭毒、a-銀環(huán)蛇毒、眼鏡蛇毒等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)均存在M和N兩種受體,由于中樞神經(jīng)的M受體和N受體的分布、功能及兩者的相互關(guān)系尚不完全清楚,故Ach作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀稱為中樞癥狀。因此,就其對(duì)受體的作用可分為毒蕈堿樣作用(M樣作用)、煙堿樣作用(N樣作用)和中樞作用(表10-3)。
神經(jīng)性毒劑急性中毒的死亡主要有以下三種原因:即呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹等引起的呼吸衰竭;心收縮力減弱,心率減慢引起的循環(huán)衰竭;以及中樞性驚厥。其關(guān)鍵是呼吸衰竭造成窒息死亡。醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理
表10-3 神經(jīng)性毒劑毒理作用及中毒癥狀和體征
毒 理 作 用 | 作 用 部 位 | 癥 狀 和 體 征 |
中樞作用 | 中樞神經(jīng)系統(tǒng) (先興奮后抑制) | 緊張不安、情緒激動(dòng)、頭痛頭暈、疲倦思睡、記憶障礙、精神抑郁、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、全身無(wú)力、驚厥昏迷、反射消失、呼吸抑制 |
毒蕈堿樣作用 (M樣作用) | 副交感神經(jīng) 腺體(分泌增加): 唾液腺、淚腺、鼻、 支氣管、胃腸道腺體 平滑?。ㄊ湛s): 瞳孔括約肌 睫狀肌 支氣管 胃腸道 膀胱逼尿肌 膀胱括約肌(松弛) 心血管(迷走興奮) 交感神經(jīng) 汗腺 | 流涎、流淚、流涕、支氣管分泌物增多、肺內(nèi)干、濕啰音、咯痰 瞳孔縮小 眼痛、視力模糊 胸緊、胸痛、咳嗽、氣急、呼吸困難 惡心嘔吐、腹痛腹瀉、大便失禁 尿頻 小便失禁 心動(dòng)徐緩、血壓下降 出汗 |
煙堿樣作用 (N樣作用) | 交感神經(jīng)節(jié)腎上腺髓質(zhì)(興奮) 神經(jīng)肌肉接頭 (先興奮、后抑制) | 皮膚蒼白、心動(dòng)過(guò)速、血壓升高 肌顫、肌無(wú)力、肌麻痹、肌束收縮、呼吸肌肉麻痹、呼吸困難 |
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