心臟缺血|再灌注損傷的變化：

（一）心功能變化

1.缺血-再灌注性心律失常在心肌缺血-再灌注過(guò)程中出現(xiàn)的心律失常稱為再灌注性心律失常（reperfusion，arrhythmia）其中以室性心律失常，如室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)最為多見。缺血時(shí)間過(guò)短，心肌損傷不明顯；缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，心肌喪失電活動(dòng)，二者均不易出現(xiàn)缺血-再灌注性心律失常。此外，心律失常的發(fā)生還與缺血心肌的數(shù)量、缺血的程度、再灌注血流的速度及電解質(zhì)紊亂等因素有關(guān)。缺血-再灌注性心律失常的發(fā)生機(jī)制：自由基和鈣超載造成，的心肌損傷及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等均可改變心肌電生理特性；增多的兒茶酚胺刺激?；受體，可提高心肌的自律性；缺血-再灌注使纖顫閾降低；心肌電解質(zhì)紊亂，均可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理。

2.心肌舒縮功能降低缺血-再灌注導(dǎo)致的心肌可逆性或不可逆性損傷均造成心肌舒縮功能降低，表現(xiàn)為心輸出量減少，心室內(nèi)壓最大變化速率（±dp/dtmax）降低，左室舒張末期壓力（LVEDP）升高等。1982年Braunwald和Kloner首先用心肌頓抑（myocardialstunning）一詞來(lái)描述心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一定時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象，以與心肌壞死、持續(xù)缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障礙相區(qū)別。隨著臨床上溶栓治療、心絞痛緩解、PTCA、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)及心臟移植的開展，短期可逆性心肌缺血所導(dǎo)致的較長(zhǎng)時(shí)間的心功能抑制愈來(lái)愈受到關(guān)注，其診斷及治療直接影響到患者的預(yù)后。目前認(rèn)為，心肌頓抑是缺血-再灌注損傷的表現(xiàn)形式之一，自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。

（二）心肌代謝變化缺血期

心肌ATP及磷酸肌酸含量降低，ADP、AMP及其降解產(chǎn)物含量升高。如缺血損傷輕，心肌高能磷酸化合物含量可較快恢復(fù)正常。如缺血時(shí)間較長(zhǎng)，再灌注后心肌高能磷酸化合物含量不僅不回升，反而進(jìn)一步降低。其機(jī)制：再灌注時(shí)自由基和鈣超載等對(duì)線粒體的損傷使心肌能量合成減少；加之再灌注血流的沖洗，ADP、AMP等物質(zhì)含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。

（三）心肌超微結(jié)構(gòu)的變化

缺血-再灌注損傷時(shí)，心肌超微結(jié)構(gòu)變化較單純?nèi)毖獣r(shí)進(jìn)一步加重，表現(xiàn)為細(xì)胞膜破壞，線粒體腫脹、嵴斷裂、溶解、空泡形成，由于Ca2+蓄積，基質(zhì)內(nèi)致密顆粒增多，肌原纖維斷裂、節(jié)段性溶解和出現(xiàn)收縮帶。缺血-再灌注還可造成不可逆性損傷，出現(xiàn)心肌出血、壞死。