有關(guān)水痘的病原學(xué)及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病因病理，快來跟小編看看自己有沒有掌握吧！

病原學(xué)

水痘-帶狀皰疹病毒(Varicella zostervirus,VZV)，呈磚形、直徑為150-200nm，核酸為DNA，有立體對稱的衣殼，在細胞內(nèi)繁殖?；颊呤俏ㄒ坏膫魅驹础ZV存在于患者的呼吸道分泌物，皰疹和血液中，經(jīng)飛沫或直接接觸皰液而傳染，已知VZV可經(jīng)醫(yī)療器械傳播。VZV主要經(jīng)呼吸道侵入，在粘膜上生長繁殖，然后入血和淋巴液，在網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞內(nèi)第二次繁殖引起病毒血癥和全身病變。主要損害部位在皮膚，偶爾累及內(nèi)臟。

其外為20面體核衣殼，衣殼表面有一層脂蛋白包膜，內(nèi)含補體結(jié)合抗原，不含血凝素或溶血素。

該病毒僅有一個血清型，可在人胚纖維母細胞、甲狀腺細胞中繁殖，產(chǎn)生局灶性細胞病變，細胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性包涵體和多核巨細胞。人為唯一的宿主。

VZV生活能力較弱，不耐高溫，不能在痂皮中存活，易被消毒劑滅活。但能在皰疹液中-65℃下存活8年。

病毒先在上呼吸道繁殖，小量病毒侵入血中在單核吞噬系統(tǒng)中繁殖，再次大量進入血循環(huán)，形成第二次病毒血癥，侵襲皮膚及內(nèi)臟，引起發(fā)病。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病因病理

病毒由呼吸道侵入，在粘膜上生長繁殖后入血及淋巴液，在網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞系統(tǒng)再次增殖，侵入血液引起第二次病毒血癥和全身病變，主要損害部位在皮膚，皮疹分批出現(xiàn)與間歇性病毒血癥有關(guān)。隨后出現(xiàn)特異性免疫反應(yīng)，病毒血癥消失，癥狀緩解。當(dāng)免疫功能低下時易發(fā)生嚴(yán)重的全身播散性水痘。有的病例病變可累及內(nèi)臟。部分病毒沿感覺神經(jīng)末梢傳入。長期潛伏于脊神經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)等處，形成慢性潛伏性感染。機體免疫力下降時（如患惡性腫瘤，受刺激）病毒被激活，導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)炎，并沿神經(jīng)下行至相應(yīng)的皮膚節(jié)段，造成簇狀皰疹及神經(jīng)痛，稱為帶狀皰疹。

水痘病變主要在表皮棘細胞。細胞變性、水腫形成囊狀細胞，后者液化及組織液滲入形成水皰，其周圍及基底部有充血、單核細胞和多核巨細胞浸潤，多核巨細胞核內(nèi)有嗜酸性包涵體。水皰內(nèi)含大量病毒。開始時透明，后因上皮細胞脫落及白細胞侵入而變濁，繼發(fā)感染后可變?yōu)槟摪挕Ｆつw損害表淺，脫痂后不留瘢痕。粘膜皰疹易形成潰瘍，亦易愈合。水痘個別病例病變可累及肺、食管、胃、小腸、肝、腎上腺、胰等處，引起局部充血、出血、炎細胞侵潤及局灶性壞死。帶狀皰疹受累的神經(jīng)節(jié)可出現(xiàn)炎細胞浸潤、出血、灶性壞死及纖維性變。

病毒先在鼻咽部繁殖，然后侵入血液，可能在單核吞噬細胞中復(fù)制，并向全身擴散，故病毒血癥是全身癥狀和皮膚粘膜發(fā)疹的基礎(chǔ)。病變主要在皮膚的棘狀細胞層，呈退行性變性及細胞內(nèi)水腫，形成囊狀細胞，核內(nèi)有嗜酸性包涵體。囊狀細胞或多核巨細胞裂解及組織液滲入后，即形成皰疹。真皮有毛細血管擴張和單核細胞浸潤。

粘膜病變與皮疹類似，但皰疹常破裂形成小潰瘍。此外，在個別死亡病例尸檢中，發(fā)現(xiàn)許多臟器如食管、肝、胰、腎盂、輸尿管、膀胱、腎上腺等有小灶和結(jié)節(jié)狀實變區(qū)，伴多個出血灶，鏡下見肺間質(zhì)的滲出液主要為紅細胞、纖維素及含嗜酸性小體的多核巨細胞。水痘腦炎與麻疹腦炎和其他感染后腦炎相似，表現(xiàn)為血管周圍的脫髓鞘改變。

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