新生兒肺出血病因與發(fā)病機制是什么？為了幫助兒科主治考生了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

本癥可在很多病理情況下發(fā)生，故被認為是一種多原因性疾病，其發(fā)病機制未明，多認為與下列因素有關(guān)：

1.缺氧 任何原因引起的圍生期窒息、缺氧、肺部疾病等，均可導(dǎo)致持續(xù)的低氧血癥與酸中毒，并通過一系列的病理生理變化，引起肺出血。①引起肺微血管損傷，血管通透性增加，血液滲出；②肺動脈高壓，動脈導(dǎo)管與卵圓孔重新開放，出現(xiàn)右向左分流，加重組織缺氧，并可致肺血管破裂出血；③阻礙肝臟合成凝血因子，引起全身性，包括肺臟凝血機制障礙性出血；④心功能受抑制，左心輸出量減少，引起肺淤血，導(dǎo)致左心衰竭及加重缺氧性肺出血；⑤呼吸窘迫綜合征和敗血癥時，紅細胞內(nèi)的2，3-二磷酸甘油酸功能下降，血紅蛋白對氧親和力升高，加重組織缺氧。病理資料亦顯示，絕大部分圍生期窒息兒，均伴有多臟器出血、淤血等缺氧性損害。

2.低體溫 低體溫時：①新陳代謝率升高，氧消耗量增加，組織相對缺氧并致酸中毒；寒冷刺激可致肺血管收縮，肺動脈高壓，均可引起缺氧性肺出血；②血流減慢，血黏滯度升高，紅細胞電荷減少而易于聚集，發(fā)生血管內(nèi)凝血或微血栓形成而致肺出血；③皮膚血管收縮，皮下脂肪凝固硬化，使皮膚血管受壓，血流灌注減少，致血液積聚于低壓低阻的肺循環(huán)中而呈現(xiàn)肺淤血；支氣管動脈分支內(nèi)壓力更高而易破裂出血；并致心排血阻抗增加，心臟后負荷增加，引起心力衰竭而致肺出血。

3.早產(chǎn)、低體重 肺出血多見于早產(chǎn)兒及低體重兒，與其“內(nèi)在缺陷”有關(guān)：①肺發(fā)育不完善，肺泡少，肺血管多，肺毛細血管通透性為成人的6倍，故易出血；②肺表面活性物質(zhì)少，毛細血管中液體易滲入肺間質(zhì)及肺泡中；③支氣管壁和肺泡壁彈力纖維發(fā)育不成熟，容易閉塞而使氣體交換面積減少，導(dǎo)致缺氧性肺微血管損傷；④凝血機制缺陷，易有出血傾向。

4.感染肺出血 常為感染性肺炎、敗血癥、感染性休克等后期的重要表現(xiàn)。①細菌毒素和肺部炎癥均可直接損傷肺血管；②肺組織免疫熒光檢查及血清補體檢查，證實部分肺出血與免疫損傷有關(guān)，估計為細菌抗原與患兒體內(nèi)來自母體的特異性抗體結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，電鏡下見其在肺毛細血管基底膜沉積，造成免疫損傷而致肺出血；③感染可致低體溫，缺氧與酸中毒而致肺出血；④嚴重感染可使血小板減少，加重出血傾向。且新生兒血黏滯度較高，感染可因滲出而使血液濃縮，發(fā)生高黏滯綜合征而致肺出血。

5.血液黏滯綜合征 新生兒紅細胞增多癥，低體溫或感染可使血液淤滯，血流減慢，血黏滯度升高，一方面引起肺阻力升高而加重心臟負擔(dān)，導(dǎo)致心力衰竭，另一方面可致肺血栓形成，導(dǎo)致肺出血：

6.急性心力衰竭 檢驗發(fā)現(xiàn)肺出血的血性液體是出血性水腫液而非全血，從而認為有“分子篩”參與作用，即左心衰竭時，肺毛細血管壓力不斷升高，液體不斷濾過，待濾液積聚到不能容納時，便沖破肺上皮細胞而進入肺泡腔，導(dǎo)致出血性肺水腫。

7.凝血障礙 新生兒尤為未成熟兒的肝功能不成熟，維生素K儲存不足，凝血酶原低下。目前多認為：凝血障礙可使肺出血加重和延長，但并非肺出血的起因。

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