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兒科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2020年第48期

問(wèn)題索引:

一、【問(wèn)題】新生兒呼吸窘迫綜合征病因,發(fā)病機(jī)制,臨床表現(xiàn),鑒別診斷和治療有什么?

二、【問(wèn)題】新生兒黃疸發(fā)病機(jī)制,分型,臨床表現(xiàn),治療有哪些?

具體解答:

一、新生兒呼吸窘迫綜合征病因,發(fā)病機(jī)制,臨床表現(xiàn),鑒別診斷和治療有什么?

(一)病因及發(fā)病機(jī)制

1.肺表面活性物質(zhì)缺乏  肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant,PS)由肺泡2型上皮細(xì)胞合成分泌,分布于肺泡表面形成單分子層,能降低肺泡表面張力,防止肺泡萎縮和肺水腫。PS缺乏導(dǎo)致RDS。

2.導(dǎo)致肺表面活性物質(zhì)缺乏的因素 主要有以下幾類:

(1)早產(chǎn)兒:RDS主要發(fā)生在早產(chǎn)兒,是由于早產(chǎn)兒肺發(fā)育未成熟,肺泡2型上皮細(xì)胞PS合成分泌不足所致。胎齡小于35周的早產(chǎn)兒易發(fā)生RDS,并且胎齡越小發(fā)生率越高。

(2)剖宮產(chǎn)新生兒:正常分娩對(duì)產(chǎn)婦和胎兒都是一個(gè)強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)過(guò)程,分泌和釋放大量?jī)翰璺影泛吞瞧べ|(zhì)激素等,這些激素能促使胎兒肺泡2型上皮細(xì)胞分泌和釋放肺表面活性物質(zhì)。剖宮產(chǎn)(尤其是擇期剖宮產(chǎn))沒(méi)有經(jīng)過(guò)正常分娩的宮縮和應(yīng)激反應(yīng),兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素沒(méi)有大量釋放,PS分泌和釋放不足。同時(shí),剖宮產(chǎn)新生兒肺液轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,影響PS功能,因此,剖宮產(chǎn)新生兒RDS發(fā)生率較高。

(3)糖尿病母親新生兒:母親患糖尿病時(shí),胎兒血糖增高,胰島素分泌相應(yīng)增加,胰島素可抑制糖皮質(zhì)激素,而糖皮質(zhì)激素能刺激PS的合成分泌,因此,糖尿病母親新生兒PS合成分泌受影響,即使為足月兒或巨大兒,仍可發(fā)生RDS。

(4)圍生期窒息:缺氧、酸中毒、低灌注可導(dǎo)致急性肺損傷,抑制肺泡2型上皮細(xì)胞產(chǎn)生PS。

(5)PS蛋白功能缺陷:PS蛋白對(duì)PS功能至關(guān)重要,研究顯示PS蛋白的SP-A、SP-B、SP-C基因突變或缺陷,不能表達(dá)蛋白,導(dǎo)致PS功能缺陷,PS不能發(fā)揮作用,發(fā)生RDS。

(6)重度Rh溶血病:Rh溶血病患兒胰島細(xì)胞代償性增生,胰島素分泌過(guò)多抑制PS分泌。

3.發(fā)病機(jī)制  PS主要功能是降低肺泡表面張力,保持肺泡擴(kuò)張。PS缺乏使肺泡表面張力增高,肺泡萎陷,發(fā)生進(jìn)行性肺不張,影響通氣換氣功能,導(dǎo)致缺氧和酸中毒等。缺氧和酸中毒導(dǎo)致肺小動(dòng)脈痙攣,肺動(dòng)脈高壓,動(dòng)脈導(dǎo)管和卵圓孔開(kāi)放,右向左分流。結(jié)果使缺氧加重,肺毛細(xì)血管通透性增高,血漿纖維蛋白滲出,形成肺透明膜,覆蓋肺泡表面,使缺氧酸中毒更加嚴(yán)重,造成惡性循環(huán)。

(二)臨床表現(xiàn)  由于病因不同,發(fā)生RDS新生兒的胎齡和出生體重不同,不同類型RDS的臨床特點(diǎn)有所不同,以下是常見(jiàn)新生兒RDS的臨床表現(xiàn):

1.早產(chǎn)兒RDS  RDS典型臨床表現(xiàn)主要見(jiàn)于早產(chǎn)兒,生后1~2小時(shí)即出現(xiàn)呼吸急促,60次/min以上,繼而出現(xiàn)呼吸困難、呻吟、吸氣時(shí)三凹征、青紫,病情呈進(jìn)行性加重,至生后6小時(shí)癥狀已非常明顯。然后出現(xiàn)呼吸不規(guī)則、呼吸暫停、呼吸衰竭。體檢兩肺呼吸音減弱。血?dú)夥治鯬aCO2升高,PaCO2下降,BE負(fù)值增加。生后24~48小時(shí)病情最為嚴(yán)重,病死率較高。輕型病例可僅有呼吸困難、呻吟、青紫,經(jīng)無(wú)創(chuàng)通氣治療后可恢復(fù)。

2.剖宮產(chǎn)新生兒RDS 主要見(jiàn)于晚期早產(chǎn)兒和足月兒,與剖宮產(chǎn)的胎齡密切相關(guān),胎齡<39周剖宮產(chǎn)者RDS發(fā)生率較高。胎齡37周擇期剖宮產(chǎn)者RDS發(fā)生率3.7%,38周為1.9%,39周以后明顯減少,為0.9%。剖宮產(chǎn)新生兒RDS起病時(shí)間差別較大,有些患兒生后1~2小時(shí)即發(fā)生嚴(yán)重呼吸困難,而有些患兒生后第1天呼吸困難并不嚴(yán)重,胸片為濕肺表現(xiàn),但生后第2天或第3天呼吸困難突然加重,胸片兩肺呈白肺,發(fā)生嚴(yán)重呼吸衰竭。剖宮產(chǎn)新生兒RDS常合并重癥持續(xù)肺動(dòng)脈高壓(PPHN),表現(xiàn)為嚴(yán)重低氧性呼吸衰竭。

(三)X線檢查  本病X線檢查有特征性表現(xiàn),多次床旁攝片可觀察動(dòng)態(tài)變化。早產(chǎn)兒RDS按病情程度可將胸片分為4級(jí):1級(jí):兩肺野透亮度普遍性降低、毛玻璃樣(充氣減少),可見(jiàn)均勻散在的細(xì)小顆粒(肺泡萎陷)和網(wǎng)狀陰影(細(xì)支氣管過(guò)度充氣);2級(jí):兩肺透亮度進(jìn)一步降低,可見(jiàn)支氣管充氣征(支氣管過(guò)度充氣),延伸至肺野中外帶;3級(jí):病變加重,肺野透亮度更加降低,心緣、膈緣模糊;4級(jí):整個(gè)肺野呈白肺,支氣管充氣征更加明顯,似禿葉樹(shù)枝,胸廓擴(kuò)張良好,橫膈位置正常。

剖宮產(chǎn)新生兒RDS部分病例生后第1天胸片常表現(xiàn)為濕肺,甚至重癥濕肺,肺水腫、肺野模糊,第2、3天出現(xiàn)嚴(yán)重RDS,甚至白肺,支氣管征常不典型。

(四)診斷及鑒別診斷

1.診斷  主要診斷依據(jù)如下:

(1)病史:早產(chǎn)兒RDS主要見(jiàn)于胎齡較小的早產(chǎn)兒,胎齡越小發(fā)生率越高;剖宮產(chǎn)新生兒RDS主要見(jiàn)于胎齡<39周足月兒或晚期早產(chǎn)兒;繼發(fā)性RDS有嚴(yán)重缺氧或感染等病史,常見(jiàn)于足月兒,早產(chǎn)兒也可發(fā)病。

(2)臨床表現(xiàn):生后出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難,嚴(yán)重低氧性呼吸衰竭。繼發(fā)性RDS于嚴(yán)重缺氧或感染時(shí)發(fā)生嚴(yán)重呼吸衰竭。

(3)肺X線變化:早產(chǎn)兒RDS兩肺病變比較均勻分布,早期肺野透亮降低、毛玻璃樣,嚴(yán)重者整個(gè)肺野呈白肺,可見(jiàn)支氣管充氣征。其他類型RDS胸片見(jiàn)嚴(yán)重滲出,病變廣泛。

2.鑒別診斷  RDS需與下列疾病鑒別:

(1)B族溶血性鏈球菌感染:產(chǎn)前感染發(fā)生的B族鏈球菌(GBS)肺炎或敗血癥,臨床表現(xiàn)和肺部早期X表現(xiàn)極似RDS,有時(shí)不容易鑒別。但該病常有孕婦羊膜早破史或感染表現(xiàn),肺部X線改變有不同程度的融合趨勢(shì),病程經(jīng)過(guò)與RDS不同,抗生素治療有效。

(2)濕肺:重癥濕肺與RDS較難鑒別,濕肺生后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)呼吸困難,但病程短,病情相對(duì)較輕、X線表現(xiàn)以肺泡、間質(zhì)、葉間胸膜積液為主。

(3)感染性肺炎:表現(xiàn)為呼吸困難、呻吟,但不呈進(jìn)行性發(fā)展,X線表現(xiàn)兩肺滲出,分布不均勻。

(五)治療  早產(chǎn)兒出生后應(yīng)密切觀察呼吸變化,一旦出現(xiàn)呼吸增快、呻吟,應(yīng)先使用無(wú)創(chuàng)通氣,并根據(jù)胸片和臨床表現(xiàn),考慮RDS,即可早期使用PS治療,如病情嚴(yán)重,應(yīng)立即氣管插管,使用機(jī)械通氣。

1.無(wú)創(chuàng)通氣  近年提倡使用無(wú)創(chuàng)通氣治療新生兒RDS,包括經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)、雙水平紅道正壓通氣(BiPAP和SiPAP)、經(jīng)鼻間隙正壓通氣(NIPPV)和無(wú)創(chuàng)高頻通氣(nHFV)等。無(wú)創(chuàng)通氣能使肺泡在呼氣末保持正壓,防止肺泡萎縮,并有助于萎陷,并有助于萎陷的肺泡重新張開(kāi)。及時(shí)使用無(wú)創(chuàng)呼吸支持可減少機(jī)械通氣的使用,降低BPD發(fā)生率。如使用無(wú)創(chuàng)呼吸支持后出現(xiàn)反復(fù)呼吸暫停、PaCO2升高、PaO2下降,應(yīng)改用機(jī)械通氣。

2.肺表面活性物質(zhì)(PS)藥物治療  使用PS治療RDS需注意以下問(wèn)題:①給藥時(shí)機(jī);提倡早期PS治療。新生兒出生后應(yīng)密切觀察呼吸情況,如出現(xiàn)呻吟、呼吸困難,先使用無(wú)創(chuàng)通氣,如存在RDS證據(jù),給PS治療。②給藥次數(shù):對(duì)輕癥病例一般給1次即可,對(duì)重癥病例需要多次給藥,現(xiàn)主張按需給藥,如呼吸機(jī)參數(shù)吸入氧濃度(FiO2)>0.4或平均氣道壓(MAP)>8cmH2O,應(yīng)重復(fù)給藥。③給藥方法:PS經(jīng)氣管插管注入肺內(nèi),仰臥位給藥。

3.機(jī)械通氣  對(duì)嚴(yán)重RDS或無(wú)創(chuàng)呼吸支持效果不理想者,應(yīng)采用機(jī)械通氣,一般先使用常頻機(jī)械通氣,初調(diào)參數(shù)呼吸頻率40~50次/分,吸氣峰壓(PIP)15~20cmH2O,PEEP 5~6cmH2O。如常頻機(jī)械通氣參數(shù)比較高,效果不理想,應(yīng)改用高頻機(jī)械通氣,減少常頻正壓通氣所致的肺損傷。使用機(jī)械通氣病情改善者應(yīng)盡早撤離機(jī)械通氣,在撤離機(jī)械通氣過(guò)程中使用咖啡因,可以加速撤機(jī),減少再次氣管插管和機(jī)機(jī)械通氣。撤機(jī)后再改用無(wú)創(chuàng)通氣。

4.體外膜肺  對(duì)少數(shù)嚴(yán)重病例,上述治療方法無(wú)效時(shí),可使用體外膜肺(ECMO)技術(shù)治療,作為嚴(yán)重呼吸衰竭的最后治療手段。

5.支持治療  RDS因缺氧、高碳酸血癥導(dǎo)致酸堿、水電解質(zhì)、循環(huán)功能失衡,應(yīng)予及時(shí)糾正使患兒度過(guò)疾病嚴(yán)重期。液體量不宜過(guò)多,以免造成肺水腫,生后第1、2天控制在60~80ml/kg,第3~5天為80~100mk/lg;代謝性酸中毒可給5%NaHCO3 所需量(ml)=BE×體重(kg)×0.5,先給半量,稀釋2~3倍,靜脈滴注;改善循環(huán)功能可用多巴胺3~10μg/(kg·min)。

6.并發(fā)癥治療  并發(fā)PDA出現(xiàn)癥狀使用藥物關(guān)閉。布洛芬:首劑10mg/kg,第2、3劑5mg/kg,間隔時(shí)間24小時(shí)、口服或靜脈滴注,日齡小于7天者療效較好。若藥物不能關(guān)閉動(dòng)脈導(dǎo)管,并嚴(yán)重影響心肺功能,應(yīng)行手術(shù)結(jié)扎。并發(fā)持續(xù)肺動(dòng)脈高壓時(shí),使用吸入一氧化氮(NO)治療,剖宮產(chǎn)新生兒RDS、重癥感染所致的RDS常合并嚴(yán)重PPHN,吸入NO治療非常重要。

二、新生兒黃疸發(fā)病機(jī)制,分型,臨床表現(xiàn),治療有哪些?

新生兒黃疸是因膽紅素在體內(nèi)積聚所致,是新生兒最常見(jiàn)的癥狀之一。新生兒早期未結(jié)合膽紅素明顯增高所致的黃疸,可導(dǎo)致膽紅素腦病,發(fā)生后遺癥,早產(chǎn)兒更容易發(fā)生,應(yīng)予重視。

(一)新生兒膽紅素代謝特點(diǎn)  新生兒容易發(fā)生黃疸主要與新生兒膽紅素代謝特點(diǎn)有關(guān),與成人和年長(zhǎng)兒童相比,新生兒膽紅素代謝有以下特點(diǎn):

1.膽紅素生產(chǎn)相對(duì)較多  新生兒紅細(xì)胞數(shù)量較多,紅細(xì)胞壽命較短(僅為成人的2/3),1g血紅蛋白分解可產(chǎn)生35mg膽紅素,新生兒每天產(chǎn)生的膽紅素(8.5mg/kg)為成人(3.8mg/kg)的2倍多。

2.肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝取能力不足  膽紅素與血循環(huán)中的白蛋白聯(lián)結(jié)運(yùn)送到肝臟,與肝細(xì)胞的可溶性配體蛋白(Y、Z蛋白)結(jié)合,進(jìn)入肝細(xì)胞。新生兒肝臟配體蛋白較少,肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝取能力不足。

3.肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的代謝能力不足  未結(jié)合膽紅素被運(yùn)送到肝細(xì)胞的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)后,在葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶(UDPGT)的作用下,與葡糖醛酸結(jié)合成結(jié)合膽紅素,出生時(shí)UDPGT活性不足成人的10%,這是新生兒生理性黃疸的主要原因,出生后UDPGT活性迅速增加,至6~14周達(dá)成人水平。

4.膽紅素排泄能力不足  在成人結(jié)合膽紅素被腸道細(xì)菌還原成尿膽素原和尿膽素而排出體外,很少被腸壁吸收。

5.腸肝循環(huán)特點(diǎn)  新生兒腸壁有較多的β-葡糖醛酸苷酶,可將結(jié)合膽紅素水解為未結(jié)合膽紅素又被腸道吸收入血液循環(huán),加重肝臟的膽紅素負(fù)荷。

總之,新生兒膽紅素代謝特點(diǎn)為膽紅素產(chǎn)生多,而肝臟清除膽紅素能力差。60%的足月兒和80%的早產(chǎn)兒在生后第1周可出現(xiàn)肉眼可見(jiàn)的黃疸。

(二)生理性黃疸

新生兒易發(fā)生黃疸,其中大部分黃疸是生理性的,其發(fā)生與新生兒膽紅素代謝特點(diǎn)有密切關(guān)系,但有不少因素可致病理性黃疸。因此,對(duì)新生兒黃疸應(yīng)區(qū)別是生理性或病理性黃疸(表20-6)。

生理性黃疸新生兒一般情況好、食欲好。近年隨著母乳喂養(yǎng)的普及,正常足月兒血清總膽紅素(TSB)峰值明顯高于傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn),可達(dá)256~290μmol/L(15~17mg/dl)。早產(chǎn)兒不提所謂“生理性黃疸”概念,因?yàn)樵绠a(chǎn)兒即使TSB在足月兒的正常范圍也有可能發(fā)生膽紅素腦病。

表20-6 新生兒生理性黃疸與病理性黃疸的鑒別

鑒別要點(diǎn)

生理性黃疸

病理性黃疸

黃疸出現(xiàn)時(shí)間

生后2~3天

生后24小時(shí)內(nèi)或其他時(shí)間

黃疸高峰時(shí)間

生后4~6天

不定

黃疸消退時(shí)間

足月兒生后2周

2周后不退

血清總膽紅素

<204μmol/L(12mg/dl)

>204μmol/L(12mg/dl)

血清結(jié)合膽紅素

<25μmol/L(1.5mg/dl)

>25μmol/L(1.5mg/dl)

如黃疸在生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn),黃疸程度超過(guò)生理性黃疸范圍,每天TSB上升值>85μmol/L(5mg/dl),黃疸消退時(shí)間延遲,結(jié)合膽紅素增高等,應(yīng)視為病理性黃疸。

(三)病理性黃疸的病因及臨床特點(diǎn)  如考慮病理性黃疸,則根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查進(jìn)行病因診斷。常見(jiàn)的有以下幾方面:

1.以未結(jié)含膽紅素增高為主的黃疸

(1)溶血?。菏鼓懠t素產(chǎn)生增加,最常見(jiàn)的有血型不合溶血病,其他有葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺陷癥、球形紅細(xì)胞增多癥等。

(2)葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活性低下:未結(jié)合膽紅素不能及時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素,早產(chǎn)兒多為暫時(shí)性酶活性低下,感染、酸中毒及某些藥物可抑制酶活性,克-納氏綜合征(Crigler-Najjar)為先天性酶缺陷。

(3)母乳性黃疸:喂母乳后發(fā)生未結(jié)合膽紅素增高,發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。可分為早發(fā)型和晚發(fā)型,早發(fā)型又稱母乳喂養(yǎng)性黃疸,發(fā)生在生后第1周,可能與熱卡攝入不足、腸蠕動(dòng)少和腸肝循環(huán)增加有關(guān)。晚發(fā)型在生后第5天開(kāi)始出現(xiàn),第2周達(dá)高峰,可能與母乳中存在抑制因子和腸肝循環(huán)增加有關(guān),患兒一般情況較好,黃疸完全消退需1~2個(gè)月。

(4)胎糞延遲排出:正常新生兒胎糞150~200g,每克胎糞含1mg膽紅素,因此胎糞中所含膽紅素為新生兒體內(nèi)每天生成膽紅素的5~10倍,如胎糞延遲排出,腸道內(nèi)膽紅素重吸收增加,加重黃疸。

(5)感染性黃疸;敗血癥、尿路感染、感染性肺炎等均可引起黃疸加深。

(6)其他:頭顱血腫、顱內(nèi)出血、其他部位出血、窒息、藥物(維生素K3、磺胺藥、新生霉素等)、紅細(xì)胞增多癥等均可引起黃疸。

2.以結(jié)合膽紅素增高為主的黃疸  ①新生兒肝炎:如乙型肝炎、巨細(xì)胞病毒肝炎、弓形蟲(chóng)病等;②膽汁淤滯綜合征:敗血癥、靜脈營(yíng)養(yǎng)、早產(chǎn)、某些藥物等可引起膽汁淤滯;③膽道疾病:先天性膽道閉鎖、膽總管囊腫等;④先天性代謝疾??;如甲狀腺功能低下、半乳糖血癥、α-抗胰蛋白酶缺乏癥等。

(四)膽紅素腦病  膽紅素腦病是指膽紅素引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害,是因?yàn)橹饕芾鄄课辉谀X基底核、視下丘核、尾狀核、蒼白球等。膽紅素腦病的發(fā)生與血清膽紅素水平、患兒出生日齡、胎齡、出生體重、機(jī)體狀況(如缺氧、酸中毒、感染、血清白蛋白水平)等因素密切相關(guān)。

1.發(fā)病機(jī)制  ①膽紅素的細(xì)胞毒性:膽紅素是通過(guò)多個(gè)水平損傷神經(jīng)細(xì)胞,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡;②血腦屏障功能受損:血腦屏障(BBB)可限制某些水溶性和大分子物質(zhì)進(jìn)入中樞神經(jīng),但當(dāng)高滲、低氧、高碳酸血癥等因素導(dǎo)致BBB功能受損,膽紅素與白蛋白聯(lián)結(jié)的大分子復(fù)合物通過(guò)開(kāi)放的BBB侵襲神經(jīng)元;③神經(jīng)元的易感性:膽紅素腦病主要侵襲神經(jīng)元而非神經(jīng)膠質(zhì),提示神經(jīng)元對(duì)膽紅素的易感性。

2.臨床表現(xiàn)  主要發(fā)生在生后2~7天,典型的核黃疸可分為4期:警告期、痙攣期、恢復(fù)期、后遺癥期,痙攣期病死率較高,嚴(yán)重病例可發(fā)生后遺癥。

早產(chǎn)兒和低出生體重兒發(fā)生膽紅素腦病通常缺乏上述典型癥狀,而表現(xiàn)為呼吸暫停、心動(dòng)過(guò)緩、循環(huán)和呼吸功能急驟惡化等。在后遺癥期也缺乏典型的核黃疸后遺癥表現(xiàn),而聽(tīng)力障礙成為主要表現(xiàn)。

(五)治療  

1.一般治療 生理性黃疸一般不需治療,病理性黃疸根據(jù)原發(fā)病不同采取相應(yīng)的治療。缺氧、酸中毒、感染可促使核黃疸的發(fā)生,應(yīng)積極治療。要保持水、電解質(zhì)平衡,供給足夠能量,改善循環(huán)功能。

2.光療  未結(jié)合膽紅素在光照下轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄缘漠悩?gòu)體膽紅素和光紅素,從膽汁和尿液中中排泄。波長(zhǎng)420~470nm的藍(lán)光照射效果最好。對(duì)以未結(jié)合膽紅素增高為主的黃疸,應(yīng)給予積極光療,同時(shí)進(jìn)行各項(xiàng)檢查,確定診斷,評(píng)價(jià)病情,嚴(yán)重者做好換血療法的準(zhǔn)備。

①光療指征:應(yīng)根據(jù)不同胎齡、出生體重,生后時(shí)間(時(shí)齡)的膽紅素而定。②光療方法:輕中度黃疸可行單面光療或光纖毯光療,嚴(yán)重黃疸者需雙面光療。③光療注意事項(xiàng):光療會(huì)導(dǎo)致不顯性失水增加、發(fā)熱、皮疹、核黃素破壞、腹瀉、呼吸暫停等不良反應(yīng),應(yīng)給予相應(yīng)治療,同時(shí)用褐色眼罩保護(hù)眼睛。如血清結(jié)合膽紅素大于68μmol/L進(jìn)行光療,會(huì)發(fā)生青銅癥,皮膚呈青銅色,停止光療后青銅色會(huì)逐漸消退。

3.藥物治療  ①靜脈丙種球蛋白(IVIG):對(duì)血型不溶血病可用IVIG,封閉新生兒網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)巨噬細(xì)胞FC受體,抑制溶血。劑量每次1g/kg,于4~6小時(shí)靜脈滴注,用1次即可。②白蛋白:如膽紅素明顯上升,足月兒達(dá)到18mg/dl,并有低蛋白血癥可用白蛋白,使膽紅素更多地與白蛋白聯(lián)結(jié),減少膽紅素進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。最好在換血前1~2小時(shí)用1次白蛋白。

4.換血療法  如病情繼續(xù)發(fā)展、尤其是確診為Rh溶血病,需進(jìn)行換血療法,防止發(fā)生核黃疸,換血療法是治療法是治療新生兒嚴(yán)重高膽紅素血癥的有效方法。

(1)換血指征:血清膽紅素達(dá)換血標(biāo)準(zhǔn),出現(xiàn)胎兒水腫或早期膽紅素腦病表現(xiàn)應(yīng)予換血。如有缺氧、酸中毒、低蛋白血癥、前一胎為Rh溶血病者,應(yīng)放寬指征。

(2)血源選擇:Rh血型不合:采用與母親相同的Rh血型,ABO血型與新生兒相同,ABO血型不合:采用AB型血漿和O型紅細(xì)胞混合的血。宜用新鮮血液,庫(kù)血時(shí)間不宜超過(guò)3天,以免發(fā)生高鉀血癥。

(3)換血量:換血量為新生兒血容量的2倍,新生兒血容量通常為80ml/kg,因此換血量為160ml/kg左右。

(4)換血合并癥:庫(kù)血未經(jīng)復(fù)溫而立即輸入,可致低體溫、心血管功能異常。輸血量過(guò)多可致心力衰竭。如有空氣、血凝塊進(jìn)入,可致血栓、空氣栓塞。還可并發(fā)感染、低鈣血癥、腸穿孔、壞死性小腸結(jié)腸炎、肝素過(guò)量引起出血等。




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