“砷/化合物中毒”是藥物毒理學的知識點，為了幫助廣大考生備考，醫(yī)學教育網小編為大家整理出如下內容：

砷及其化合物可由呼吸道、消化道及皮膚吸收而進入人體。血液中砷95%——99%在紅細胞內與珠蛋白結合。組織中砷主要分布于肝、腎、胃腸壁、肌肉等處，皮膚、毛發(fā)、指甲和骨骼可作為砷的牢固貯藏庫。體內砷主要由腎臟和消化道，部分由皮膚、毛發(fā)、指甲排出。砷的毒性作用是砷離子與體內酶蛋白分子結構中的巰基和羥基結合、使酶失去活性。丙酮酸氧化酶、膽堿氧化酶、轉氨酶、a-甘油磷酸脫氫酶、6-磷酸葡萄糖脫氫酶或細胞色素氧化酶等受抑制后干擾細胞的正常代謝，影響呼吸和氧化過程，使細胞發(fā)生病變，還可抑制細胞分裂和增殖。此外，砷酸和亞砷酸在許多生化過程中能取代磷酸，從而使氧化磷酸過程脫偶聯(lián)，減少高能磷酸鍵形成，從而干擾細胞的能量代謝。代謝障礙道先可危害神經細胞，引起中毒性神經衰弱癥狀和多發(fā)性神經炎等。砷還能直接損害小動脈和毛細管壁，也可作用于血管舒縮中樞，使血管壁平滑肌麻痹，通透性增加，引起血容量降低，加重臟器損害。硫化砷如雄黃、雌黃在水中溶解度小，毒性也很低；三氧化二砷水溶性大，毒性亦最強。三氧化二砷和三氯化砷對眼、上呼吸道和皮膚均有刺激作用。砷化氫中毒機制完全不同：抑制谷胱甘肽過氧化物酶作用，導致過氧化物的形成而發(fā)生溶血；也可能是砷與巰基結合，損害紅細胞膜鈉、鉀泵功能。大量血管內溶血后，常發(fā)生急性腎功能衰竭。砷中毒劑量為5——50mg，致死量60——200mg.損害紅細胞膜鈉、鉀泵功能。大量血管內溶血后，常發(fā)生急性腎功能衰竭。砷中毒劑量為5——50mg，致死量60——200mg。

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