破傷風梭菌致病性是初級藥士考試可能會涉及到的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理了相關內(nèi)容，供考生參考。

破傷風梭菌芽胞廣泛分布于自然界中可由傷口侵入人體，發(fā)芽繁殖而致病，但破傷風梭菌是厭氧菌，在一般傷口中不能生長，傷口的厭氧環(huán)境是破傷風梭菌感染的重要條件。窄而深的傷口（如剌傷），有泥土或異物污染，或大面積創(chuàng)傷、燒傷、壞死組織多，局部組織缺血或同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染，均易造成厭氧環(huán)境，局部氧化還原電勢降低。有利于破傷風桿菌生長。破傷風梭菌能產(chǎn)生強烈的外毒素，即破傷風痙攣毒素（Tetanospasmin）或稱神經(jīng)毒素（Neurotoxin）。破傷風毒痙攣毒素是一種神經(jīng)毒素，為蛋白質(zhì)，由十余種氨基酸組成不耐熱，可被腸道蛋白酶破壞，故口服毒素不起作用。在菌體內(nèi)的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈，分子量15萬。破傷風毒素的毒性非常強烈，僅次于肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力，只在污染的局部組織中生長繁殖，一般不入血流。當局部產(chǎn)生破傷風痙攣毒素后，引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產(chǎn)生后，通過運動終板吸收，沿神經(jīng)纖維間隙至脊髓前角神經(jīng)細胞，上達腦干，也可經(jīng)淋巴吸收，通過血流到達中樞神經(jīng)。毒素能與神經(jīng)組織中的神經(jīng)節(jié)工苷脂結(jié)合，封閉了脊髓抑制性突觸末端，阻止釋放抑制沖動的傳遞介質(zhì)甘氨酸和γ氨基丁酸醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理，從而破壞上下神經(jīng)原之間的正常抑制性沖動的傳遞，導致超反射反應（興奮性異常增高）和橫紋肌痙攣（圖14-1）。

破傷風多見于戰(zhàn)傷。平時除創(chuàng)傷感染外，分娩時斷臍不潔，手術器械滅菌不嚴，均可引起發(fā)病。新生兒破傷風（俗稱臍風）尤為常見。破傷風潛伏期不定，短的1～2天，長的達2個月，平均7～14天。潛伏期越短，病死率越高。發(fā)病早期有發(fā)熱、頭痛、不適、肌肉酸痛等前驅(qū)癥狀，局部肌肉抽搐，出現(xiàn)張口困難，咀嚼肌痙攣，患者牙關緊閉，呈苦笑面容。繼而頸部、軀干和四肢肌肉發(fā)生強直收縮，身體呈角弓反張，面部紫鉗、呼吸困難，最后可因窒息而死。病死率約50%，新生兒和老年人尤高。