（一）下丘腦一腺垂體一甲狀腺軸的調(diào)節(jié)

下丘腦TRH神經(jīng)元釋放的TRH，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)作用于腺垂體，促進(jìn)TSH的合成和釋放。TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺功能活動的主要激素，其作用包括兩個方面，一是促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放，使血中T3、T4增多；另一方面是促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞增生、腺體肥大。下丘腦TRH神經(jīng)元還接受神經(jīng)系統(tǒng)其他部位傳來的信息，把其他環(huán)境因素與TRH神經(jīng)元的活動聯(lián)系起來。

（二）甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)

血中游離的T3、T4濃度改變，對腺垂體TSH的分泌起著經(jīng)常性反饋調(diào)節(jié)作用。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集當(dāng)血中T3、T4濃度增高時，可刺激腺垂體促甲狀腺激素細(xì)胞產(chǎn)生抑制性蛋白增多，使TSH合成與釋放減少，最終使血中T3、T4濃度降至正常水平。反之亦然。地方性甲狀腺腫是一種碘缺乏病，是由于水和食物中碘不足，T3、T4合成減少引起的代償性甲狀腺腫大。其發(fā)病機(jī)制即由于血中T3、T4長期降低，對腺垂體的反饋性抑制作用減弱，引起TSH分泌增加，甲狀腺組織代償性增生肥大而引起的。

（三）自身調(diào)節(jié)

在沒有神經(jīng)和體液因素影響的情況下，甲狀腺具有適應(yīng)碘的供應(yīng)變化而調(diào)節(jié)碘的攝取與合成甲狀腺激素的能力，稱為甲狀腺的自身調(diào)節(jié)。

（四）自主神經(jīng)對甲狀腺激素分泌的影響

甲狀腺腺泡細(xì)胞膜上存在α、β受體和M受體，說明甲狀腺組織受自主神經(jīng)支配，腎上腺素能纖維興奮可促進(jìn)甲狀腺激素合成與釋放；而膽堿能纖維興奮則抑制甲狀腺激素的分泌。此外，某些激素也可影響腺垂體TSH的分泌，雌激素能增加腺垂體細(xì)胞上的TRH受體數(shù)量，使TSH分泌增多。糖皮質(zhì)激素和生長激素則抑制腺垂體TSH的分泌。