急性低張性缺氧，如快速登上4000m以上的高原時，可在1－4天內(nèi)發(fā)生肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有濕性羅音、皮膚粘膜發(fā)紺等。因高原肺水腫的動物模型難以復(fù)制成功，故其發(fā)病機制至今尚不清楚。因為肺水腫與肺動脈高壓呈正相關(guān)，故有人強調(diào)肺毛細血管壓力增高的作用?？赡苋毖跛峦庵苎苁湛s使回心血量增加。和肺血量增多醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理；加上缺氧性肺血管收縮反應(yīng)使肺血流阻力增加，導(dǎo)致肺動脈高壓。由于肺血管收縮強度不一，致使肺血流分布不均，在肺血管收縮較輕或不收縮的部位肺泡毛細血管血流增加，毛細血管壓力增高，從而引起壓力性肺水腫。也有人強調(diào)肺微血管通透性增高的作用。因為患者支氣管肺泡洗出液中蛋白質(zhì)含量較高，并有大量肺泡巨噬細胞，可測得補體C3a、LTB4、TXB2等；尸檢可見肺泡水腫、炎性細胞浸潤及透明膜形成。但高原性肺水腫不同于其它原因引起的成人呼吸窘迫綜合征，前者經(jīng)休息、氧療或下山后短期內(nèi)即可痊愈；而成人呼吸窘迫綜合征經(jīng)治療往往要數(shù)月后才能痊愈。肺內(nèi)血壓高和流速對微血管的切應(yīng)力（流動的血液作用于血管壁的力與管壁平等方向的分力）可能是導(dǎo)致微血管內(nèi)皮損傷和血管通透性增高的一個因素。肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2進一步下降。

PaO2過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。