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腸梗阻病理生理介紹

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腸梗阻主要病理生理變化有腸膨脹和腸壞死,體液?jiǎn)适Ш碗娊赓|(zhì)紊亂,感染和毒素吸收三大方面。

(一)腸腔膨脹、積氣積液:腸梗阻后梗阻以上的腸腔內(nèi)積聚了大量的氣體和體液,這時(shí)腸內(nèi)壓增高,使腸管擴(kuò)張,腹部膨脹。

腸管內(nèi)的氣體70%是咽下的,30%是由血液彌散和腸腔內(nèi)容物腐敗、發(fā)酵而產(chǎn)生的氣體。積聚的液體主要是消化液,如膽汁、胰液、胃液、腸液等。腸梗阻時(shí),一方面因腸壁靜脈受壓,消化液吸收減少,另一方面腸內(nèi)壓增高可以刺激腸粘膜,促使腺體分泌更多的消化液,此外,腸內(nèi)壓增高壓迫腸壁靜脈使其回流受到障礙,加上缺氧使毛細(xì)血管通透性增高,大量液體滲入腹腔和腸腔。進(jìn)而腹脹使腹壓上升,膈肌升高,腹式呼吸減弱,影響下腔靜脈回流,導(dǎo)致呼吸、循環(huán)功能障礙。

(二)體液?jiǎn)适?、水電解質(zhì)紊亂,進(jìn)而酸堿失衡。

胃腸道的分泌液每日約為8000ml,在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻病人,由于不能進(jìn)食及頻繁嘔吐,大量丟失胃腸道液,使水分及電解質(zhì)大量丟失,尤以高位腸梗阻為甚。低位腸梗阻時(shí),則這些液體不能被吸收而潴留在腸腔內(nèi),等于丟失體外。另處,腸管過度膨脹,影響腸壁靜脈回流,使腸壁水腫和血漿向腸壁、腸腔和腹腔滲出。如有腸絞窄存在,更丟失大量液體。這些變化可以造成嚴(yán)重的缺水,并導(dǎo)致血容量減少和血液濃縮,以及酸堿平衡失調(diào)。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如為十二指腸第一段梗阻,可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產(chǎn)生堿中毒。一般小腸梗阻,喪失的體液多為堿性或中性,鈉、鉀離子的丟失較氯離子為多,以及在低血容量和缺氧情況下酸性代謝物劇增,加之缺水,少尿所造成的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻,可引起嚴(yán)重的代謝性酸中毒。嚴(yán)重的缺鉀可加重腸膨脹,并可引起肌肉無力和心律失常。特別是當(dāng)酸中毒糾正后,鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,加之尿多、排鉀,更易突然出現(xiàn)低鉀血癥。

(三)感染和毒血癥:梗阻以上的腸液因在腸腔停滯過久,發(fā)酵,加上腸腔內(nèi)細(xì)菌數(shù)量顯著增多,腐敗作用加強(qiáng),生成許多毒性產(chǎn)物。腸管極度膨脹,尤其腸管絞窄時(shí),腸管失去活力,毒素和細(xì)菌可通過腸壁到腹腔內(nèi),引起腹膜炎,又可通過腹膜吸收,進(jìn)入血液,產(chǎn)生嚴(yán)重的毒血癥甚至發(fā)生中毒性休克??傊?,腸梗阻的病理生理變化程度隨著梗阻的性質(zhì)、部位而有所差異,如單純性腸梗阻,以體液?jiǎn)适Ш湍c膨脹為主;絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期,以腸壞死、感染和中毒為主,但嚴(yán)重的腸梗阻都因嚴(yán)重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細(xì)菌感染、毒血癥等,可引起嚴(yán)重休克。當(dāng)腸壞死、穿孔,發(fā)生腹膜炎時(shí),全身中毒尤為嚴(yán)重。最后可因急性腎功能及循環(huán)、呼吸功能衰竭而死亡。

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