糖尿病慢性并發(fā)癥

　　糖尿病慢性并發(fā)癥可累及全身各重要器官，除遺傳易感性因素外，其發(fā)生和發(fā)展與糖尿病發(fā)病年齡、病程長短、代謝紊亂程度以及病情控制程度有關(guān)。這些并發(fā)癥可單獨出現(xiàn)或以不組合同時或先后出現(xiàn)。有時并發(fā)癥在診斷糖尿病前已存在，有些患者因這些并發(fā)癥作為線索而發(fā)醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理現(xiàn)糖尿病。慢性并發(fā)癥的病理基礎(chǔ)為血管病變，分為大血管病變和微血管病變兩種類型。大血管病變包括冠心病、腦血管病和外周血管病等，微血管病變包括糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變。

　　1.大血管病變

　　糖尿病患者發(fā)生心血管疾病的危險性為非糖尿病患者的2～4倍，而且其病變發(fā)病年齡早、廣泛、嚴重和預(yù)后差。與西方人相比，冠心病、腦血管病更為常見，腦血管病和高血壓的相關(guān)性更為明顯。心腦血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。糖尿病大血管病變的防治措施除降血糖外，還要控制肥胖，保持血壓正常，改善血脂異常，抗血小板治療，戒煙和限制酒精攝人。

　　2.糖尿病腎病

　　糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展分為五期。I期：為糖尿病初期，腎臟體積增大，腎小球濾過率升高，腎小球人球小動脈擴張，腎小球內(nèi)壓力增加；Ⅱ期：腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）多數(shù)在正常范圍，或呈間歇性增高（如運動后）；Ⅲ期：早期腎病，出現(xiàn)微量自蛋白尿，即AER持續(xù)在20～200μg／min（正常人200μg／min，即尿白蛋白排出量>0.3g／24h，相當于尿蛋白總量>0.5g／24h，腎小球濾過率下降。可伴有水腫和高血壓，腎功能逐漸減退；Ⅴ期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，AER降低，血清肌酐、尿素氮升高，血壓升高。

　　嚴格代謝控制可防止或延緩臨床腎病的發(fā)生。減少蛋白質(zhì)攝入量對早期腎病及腎功能不全均有利。抗高血壓治療可延緩腎小球濾過率的下降速度，早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB）有利于腎臟保護，減輕蛋白尿。

　　3.糖尿病性神經(jīng)病變

　　糖尿病性神經(jīng)病變非常多見，任何部位神經(jīng)均可累及，臨床上分多種類型，以周圍神經(jīng)炎最常見。周圍神經(jīng)炎表現(xiàn)為對稱性肢端感覺異常，下肢較上肢重，分醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理布如襪子或手套狀，伴麻木、刺痛、灼熱感或踩棉墊感，后期有運動神經(jīng)受累，肌力及肌張力減低，肌萎縮。自主神經(jīng)病變也常見，影響胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)和性器官，引起胃癱、腹瀉、直立性低血壓、尿失禁或尿潴留、陽痿等。單一神經(jīng)病變主要累及腦神經(jīng)（如動眼神經(jīng)麻痹），較少見。

　　4.糖尿病性視網(wǎng)膜病變

　　糖尿病性視網(wǎng)膜病變是導(dǎo)致患者失明的主要原因之一。按眼底改變可分六期。Ⅰ期：微血管瘤（20個以下），可有出血；Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）為早期非增殖型視網(wǎng)膜病變。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體積血；Ⅴ期；機化物增生；Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。以上3期（Ⅳ～Ⅵ期）為晚期增殖性視網(wǎng)膜病變。當眼底出現(xiàn)增殖性視網(wǎng)膜病變時，常伴有糖尿病腎病和神經(jīng)病變。

　　嚴格控制糖尿病是防治視網(wǎng)膜病變的基本措施，應(yīng)努力使空腹血糖及餐后血糖均接近正常水平。若從糖尿病初期就能始終嚴格控制血糖，可顯著推遲視網(wǎng)膜醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理病變的發(fā)生與發(fā)展。應(yīng)用口服降糖藥的患者，若視網(wǎng)膜病變進展迅速或已進入增殖期，應(yīng)及早改用胰島素治療。對視網(wǎng)膜血管滲漏及視乳頭出現(xiàn)新生血管者應(yīng)盡早激光治療，爭取保存視力。

　　5.糖尿病足

　　糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足及細菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽等病變，稱為糖尿病足。應(yīng)強調(diào)預(yù)防，防止外傷、感染，積極治療末梢神經(jīng)病變。

　　6.感染

　　除糖尿病足與感染有關(guān)，其他感染也常見，如皮膚化膿性感染（癤、癰），肺結(jié)核，腎盂腎炎，膽道感染，齒槽膿腫和真菌感染（足癬、甲癬、體癬、陰道炎）等。