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肝性腎功能不全的病因

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  肝性腎功能不全,腎缺血的原因有以下兩個方面:

  1.有效血漿容量下降嚴重肝病時,由于大量腹水(使血漿大量漏出)、大量利尿(喪失大量體液)、上消化道出血及低蛋白血癥等,可使血容量減少,心輸出量降低,致流經(jīng)腎臟的血液減少,造成腎缺血。這是所謂的低動力型肝腎綜合征(此型較少見)。多數(shù)肝硬化腹水肝腎綜合征患者屬于高動力型,其心輸出量及血漿容量并不減少,甚或增加,但由于肝內(nèi)外存在著大量的側(cè)枝循環(huán)和毛細血管擴張,使大量血流分布在側(cè)枝循環(huán)和淤積在毛細血管內(nèi),而使腎血流量減少和腎小球濾過率降低,發(fā)生少尿和氮質(zhì)血癥。后期由于腹水增多,使血容量降低,同時下腔靜脈和心肝受壓,心輸出量降低,腎缺血進一步加重。

  2.腎小血管收縮和腎內(nèi)血液重新分布患者腎血管造影,可看到葉間動脈和弓形動脈呈串珠狀或扭曲狀,但患者死后,腎動脈造影發(fā)現(xiàn)上述變化消失,說明生前有強烈的腎血管收縮。腎血管收縮的原因可能是:①有效血漿容量減少,通過交感—腎上腺素系統(tǒng)及腎素—血管緊張素系統(tǒng)的作用,使腎血管收縮;②從腸道吸收的內(nèi)毒素不能在肝內(nèi)被清除而進入血流。內(nèi)毒素的擬交感神經(jīng)的作用和使腎素—血管緊張素活性加強,而引起腎血管收縮,腎缺血;③產(chǎn)生于胃腸道內(nèi)的假性交感神經(jīng)遞質(zhì)—胺類物質(zhì),取代了外周交感神經(jīng)末梢的正常神經(jīng)遞質(zhì),使血流重新分布,而引起腎血流量減少。

  用133氙測定腎血流量及其在腎內(nèi)的分布,發(fā)現(xiàn)腎皮質(zhì)外層血流量低于正常,而皮質(zhì)內(nèi)層和髓質(zhì)血流量不變,說明血液在腎內(nèi)重新分布,結(jié)果是血液流經(jīng)皮質(zhì)腎小球減少,而導(dǎo)致腎小球濾過率降低醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

  綜上所述,嚴重的肝功能不全,通過各種機制,使腎血流減少,是引起肝性腎功能不全的主要原因(圖15-9)。早期腎功能的變化是功能性的,可逆的。但是嚴重缺血或持續(xù)時間過久,也可使腎小管上皮細胞變性,甚至壞死。膽汁對腎小球上細胞有一定的毒性作用,給腎缺血的大白鼠靜脈滴注膽汁酸,可以加重缺血對腎小管上皮細胞的損害。暴發(fā)性肝炎時,不僅腎血流量減少,而且有膽汁逆流入血(肝細胞性黃疸),在腎小管內(nèi)有許多膽色素管型形成,腎小管上皮細胞常有的明顯的變性,甚至壞死。

  肝功能不全患者,一旦發(fā)生肝性腎功能不全,將促使和加重肝性腦病的發(fā)生和發(fā)展。因為:①氮質(zhì)血癥,有更多的尿素透入腸腔,氨生成增多;②芳香族氨基酸代謝產(chǎn)物,如對羥苯乙醇胺經(jīng)腎排出減少,而在體內(nèi)潴留;③代謝性酸中毒,血鉀升高,血鈉降低,都可加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

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