傷寒桿菌隨污染的水或食物進入小腸后，侵入腸粘膜，部分病菌被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內繁殖；部分經(jīng)淋巴管進入回腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中繁殖，然后由胸導管進入血流引起短暫的菌血癥。此階段相當于臨床上的潛伏期。傷寒桿菌隨血流進入肝、脾和其他網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)繼續(xù)大量繁殖，再次進入血流，引起第二次嚴重菌血癥，并釋放強烈的內毒素，引起臨床發(fā)病。造成發(fā)熱等癥狀的機理仍不完全清楚，多認為系菌體裂解后的內毒素作用于局部單核—巨噬細胞釋放內致熱原所致。還可能與巨噬細胞產(chǎn)生單核細胞活素，花生四烯酸等物質有關。病程的第1～2周，血培養(yǎng)常為陽性，骨髓屬網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)，細菌繁殖多，持續(xù)時間長，培養(yǎng)陽性率最高。病程第2～3周，經(jīng)膽管進入腸道的傷寒桿菌，部分再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產(chǎn)生嚴重的炎癥反應，引起腫脹、壞死、潰瘍。若病變波及血管則可引起出血，若潰瘍深達漿膜則致腸穿孔。病程第4～5周，人體免疫力增強，傷寒桿菌從體內逐漸清除，組織修復而痊愈，但約3%可成為慢性帶菌者少數(shù)病人由于免疫功能不足等原因引起復發(fā)。

　　傷寒的主要病理特點是全身網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)中大單核細胞（巨噬細胞）的增生性反應，以回腸末端集合淋巴結和孤立淋巴結最為顯著。此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞有強大吞噬能力，可見胞質內含有吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒小結”醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理。除腸道病變外，肝、脾也非常顯著。膽囊呈輕度炎癥病變。少數(shù)患者痊愈后傷寒桿菌仍可在膽囊中繼續(xù)繁殖而成為慢性帶菌者。心臟、腎等臟器也有輕重不一的中毒性病變。