依照梗阻發(fā)生快慢、單側(cè)或雙側(cè)，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改變總是出現(xiàn)。

　　（一）輸尿管內(nèi)壓力上升  一般出現(xiàn)甚快、如果尿量較多者則上升更快。管腔內(nèi)壓力過高可促使管腔擴張，蠕動加強。如果梗阻較輕，則增高的腔內(nèi)壓可隨蠕動的動力作用有時可自行將梗阻部分克服，正常輸尿管腔內(nèi)壓力約為0.8～1.33kPa（6～10mmHg）。明顯梗阻時該壓力有時可達到5.33～6.67kPa（40～50mmHg）。許多由先天性障礙所致的梗阻病例，平時輸尿管腔內(nèi)壓力雖然偏高，但常仍可維持在一定穩(wěn)定范圍內(nèi)。一旦出現(xiàn)急性新發(fā)生梗阻，可以使腔內(nèi)壓明顯上升，引起明顯腎功能障礙。

　　（二）腎血流動力學(xué)改變  急性雙側(cè)性梗阻腎血流量在動物試驗中可觀察到先有短暫上升，但之后（約1小時后）即減少，腎小球濾過率下降，這是由于腎小管腔內(nèi)壓力上升后，直接對抗了腎小球內(nèi)濾過壓而致。慢性雙側(cè)性梗阻一般腎血漿流量仍可保持一定水平，大約為正常的60%～70%，這時雖然小管內(nèi)液體不能通過輸尿管等路而排出，但腎小管仍能將許多濾過的液體重新吸收，醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理因此GFR不致于完全到零。單側(cè)梗阻對腎血動力學(xué)影響也視發(fā)生快慢而定。急性慢性GFR下降，近端腎小管壓力可以正常，RPF改變可以不十分明顯，加上對側(cè)RPF可能可以代償性上升，其機制可能是腎-明反射被激活所致。慢性發(fā)生的單側(cè)輸尿管梗阻一般輸尿管內(nèi)壓力不如急性者為高，近端腎小管內(nèi)壓力一般反而下降，約為正常30%左右，RPF因為慢性梗阻，各種代償機制多動員盡，因此，一般反而下降。其程度大約為40%左右。

　　（三）腎小管功能  如果梗阻僅是部分而非完全性，則主要有遠端腎小管功能障礙異常出現(xiàn)。表現(xiàn)為腎臟對尿液常常濃縮功能障礙。少數(shù)病例濃液功能障礙可以甚為明顯，這主要由于部分梗阻后在未梗阻的脊髓質(zhì)部位血流增加、而將形成腎髓質(zhì)間質(zhì)的高滲透梯度和滲質(zhì)帶走；另外過高的小管內(nèi)壓，可以影響亨氏袢上升支厚段，特別是使髓交界處腎單位該部的NaCl轉(zhuǎn)運，影響了逆流倍增效應(yīng)的進行，再者由于集合小管受壓力影響，該處細胞對血管加壓素反應(yīng)失常也是機制，部分病例還可以表現(xiàn)為鈉鹽重吸收障礙而表現(xiàn)為失鹽。小管酸化功能在梗阻較長期的病例也可出現(xiàn)，表現(xiàn)尿pH值偏高以及代謝性酸中毒。

　　梗阻解除以后腎功能可出現(xiàn)下列改變：

　　1.GFR及RBFRPF在梗阻解除后大多新漸漸可上升，但因為血液大多重新分布到髓質(zhì)，所以真正上升并不多，有的甚至還較原來減少，有人認為此時腎組織常分泌較多血栓素A2，后者使皮質(zhì)部血流量明顯減少。而GFR則大多在相當(dāng)時間內(nèi)仍不變，以后部分病例可以略為上升。在動物實驗中觀察發(fā)現(xiàn)在完全梗阻較長時間后，一般即使梗阻解除后醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，GFR大約需歷時2～6月才能恢復(fù)到極限。絕大多數(shù)并不能完全恢復(fù)，大部分僅恢復(fù)到原先50%左右。

　　2.腎小管功能濃縮功能異常一般可以持續(xù)甚久，動物微穿刺實驗中發(fā)現(xiàn)此時近端腎小管、亨氏袢以及遠端腎小管對水重吸收均減少。不少實驗證實遠端部位腎小管有cAMP立生障礙；對PTH反應(yīng)障礙；泌H+及HCO31重吸收障礙；以Na⁺-K⁺-ATP酶，Mg²⁺-ATP酶障礙；ATP產(chǎn)生障礙；以及葡萄糖氧化，糖元新生等等許多代謝障礙等等。