不論引起本征的病因及部位如何，間室內(nèi)壓力增高是發(fā)生筋膜間室綜合征的基本因素。

正常筋膜間室內(nèi)的壓力經(jīng)測定約為0～8mmHg，近年來觀察表明，組織內(nèi)壓力較動脈舒張壓低10～30mmHg時，即已達小動脈閉合的臨界壓力，如傷員血低，則組織內(nèi)壓力稍有升高，即可影響組織灌注。實驗表明，當(dāng)血壓和血管張力正常，使組織內(nèi)血循停止的壓力在前臂為64mmHg ，小腿55mmHg，即組織內(nèi)壓力升到40～60mmHg時，即可使組織微循環(huán)減慢或停止。

當(dāng)肢體筋膜間室內(nèi)組織損傷時，由于肌肉神經(jīng)及血管等處于閉合的筋膜間室內(nèi)而受累，當(dāng)外部壓力解除后，較大的血管可能恢復(fù)血循環(huán)，局部血循環(huán)可以重建，但毛細(xì)血管和微循環(huán)可能遭到損害，組織間隙內(nèi)通透性增加，肌肉組織發(fā)生缺血、醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理水腫，筋膜間室內(nèi)壓力升高，當(dāng)壓力升高到一定程度時，肌肉組織的循環(huán)發(fā)生障礙，毛細(xì)血管壓增加，小靜脈回流受阻，小動脈灌注壓力降低，進一步發(fā)展則小動脈閉塞，組織液大量滲出，筋膜間室內(nèi)壓力更進一步升高，形成一個惡性循環(huán)，筋膜間室內(nèi)的肌肉、神經(jīng)及小血管造成缺血性壞死。這就是急性筋膜間室綜合征發(fā)生的病理機轉(zhuǎn)。隨著血漿丟失，筋膜間室內(nèi)鉀離子釋出，肌紅蛋白同時亦釋出，酸性產(chǎn)物及有毒性物質(zhì)亦大量釋放。這此有毒物質(zhì)通過局部循環(huán)的再建和側(cè)枝循環(huán)，進入全身循環(huán)的血液中，使血液中pH值降低，而尿液亦發(fā)生酸性化，使肌紅蛋白沉淀 ，腎小管發(fā)生阻塞，而造成急性腎功能衰竭，稱之為擠壓綜合征。

造成急性腎功能衰竭的機理除上述肌肉缺血和壞死的因素外，還有腎臟本身的缺血和壞死，其主要原因為創(chuàng)傷后引起周身應(yīng)激狀態(tài)下反射性血管痙攣的全身反應(yīng)。擠壓傷特點是肌肉壞死后，對腦垂體、交感神經(jīng)的反射，而使腎上腺素、乳酸等親血管活性物質(zhì)對腎臟微循環(huán)調(diào)節(jié)產(chǎn)生重要影響，使腎臟微血管發(fā)生強烈而持續(xù)的反射性痙攣收縮，導(dǎo)致腎缺血、腎是質(zhì)水腫，腎小球濾過降低，同時又使腎缺血加重。由于液體和尿液酸度增加，肌紅蛋白更易于在腎小管內(nèi)沉積，造成阻塞和毒性作用，尿量減少甚至尿閉，最后促使腎功能衰竭。

擠壓傷后是否出現(xiàn)筋膜間室綜合征與擠壓綜合征，與受壓的部位、面積、強度、受壓肌群多少及受壓時間長短有密切關(guān)系。一般缺血30分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)功能異常，完全缺血12～24小時則發(fā)生永久性神經(jīng)功能障礙。肌肉缺血2～ 4小時可以出現(xiàn)機以改變，完全缺血12小時則出現(xiàn)壞死。

一般的擠壓綜合征，必然要經(jīng)過急性筋膜間室內(nèi)壓升高，造成肌肉缺血壞死，和周身應(yīng)激反應(yīng)性腎缺血。如果擠壓傷員雖然嚴(yán)重，導(dǎo)致肢體缺血壞死，而腎功能正常，仍稱為筋膜間室綜合征。只有出現(xiàn)肌肉壞死、肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿、高血鉀、急性腎功能衰竭等特征時，才稱為擠壓綜合征患者常死于高血鉀癥、尿毒癥或繼發(fā)感染引起的敗血癥。