血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉著在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。

肉芽腫形成和發(fā)展的病理過程與蟲卵的發(fā)育有密切關系。蟲卵尚未成熟時，其周圍的宿主組織無反應或輕微的反應。當蟲卵內(nèi)毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白質及糖等物質稱可溶性蟲卵抗原（soluble egg antigen，sea），可誘發(fā)肉芽腫反應。sea透過卵殼微孔緩慢釋放，致敏t細胞，當再次遇到相同抗原后，刺激致敏的t細胞產(chǎn)生各種淋巴因子。研究結果表明：巨噬細胞吞噬sea，然后將處理過的抗原呈遞給輔助性t細胞（th），同時分泌白細胞介素1（il－1），激活th，使產(chǎn)生各種淋巴因子，其中白細胞介素2（il－2）促進t細胞各亞群的增生； γ－干擾素增進巨噬細胞的吞噬功能。除上述釋放的淋巴因子外，還有嗜酸性粒細胞刺激素（esp）、成纖維細胞刺激因子（fsf）、巨噬細胞移動抑制因子（mif）等吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及成纖維細胞等匯集到蟲卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲卵結節(jié)。

日本血吸蟲產(chǎn)出蟲卵常成簇沉積于組織內(nèi)，所以蟲卵肉芽腫的體積大，其細胞成分中，嗜酸性粒細胞數(shù)量多，并有漿細胞。肉芽腫常出現(xiàn)中心壞死，稱嗜酸性膿腫。在蟲卵周圍常?？梢姷娇乖贵w復合物反應，稱何博禮現(xiàn)象（hoeppli phenomen ）。用蘇木素伊紅染色的肝切片標本中，在蟲卵周圍有紅色放射狀物質。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成機制在動物研究的結果表明，是t細胞介導的ⅳ型變態(tài)反應醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。

隨著病程發(fā)展，卵內(nèi)毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞，最后類上皮細胞變?yōu)槌衫w維細胞，并產(chǎn)生膠原纖維，肉芽腫逐漸發(fā)生纖維化，形成疤痕組織。

蟲卵肉芽腫的形成是宿主對致病因子的一種免疫應答。一方面通過肉芽腫反應將蟲卵破壞清除，并能隔離和清除蟲卵釋放的抗原，減少血液循環(huán)中抗原抗體復合物的形成和對機體的損害；另一方面，肉芽腫反應破壞了宿主正常組織，不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連接的疤痕，導致干線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。

血吸蟲蟲卵肉芽腫在組織血管內(nèi)形成，堵塞血管，破壞血管結構，導致組織纖維化，這類病變主要見于蟲卵沉積較多的器官，如肝和結腸。在肝內(nèi)，蟲卵肉芽腫位于門脈分支終端，竇前靜脈，故肝的結構和功能一般不受影響。在重度感染患者，門脈周圍出現(xiàn)廣泛的纖維化，肝切面上，圍繞在門靜脈周圍長而白色的纖維束從不同角度插入肝內(nèi)，稱干線型纖維化（pipestem fibrosis），是晚期血吸蟲病特征性病變。由于竇前靜脈的廣泛阻塞，導致門靜脈高壓，出現(xiàn)肝、脾腫大，側支循環(huán)，腹壁、食管及胃底靜脈曲張，以及上消化道出血與腹水等癥狀，稱為肝脾性血吸蟲?。╤epatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸蟲病晚期產(chǎn)生因門脈血流障礙所致的連鎖性病理生理變化。