食管裂孔疝的病因是外科主治醫(yī)師考試大綱所包含的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家學(xué)習(xí)參考。

形成食管裂孔疝的病因尚有爭議，少數(shù)發(fā)病于幼年的患者有先天性發(fā)育障礙的因素，形成較大的食管裂孔和裂孔周圍組織薄弱；近年來多認(rèn)為后天性因素是主要的，與肥胖及慢性腹內(nèi)壓力升高有關(guān)。

食管胃接合部的生理作用仍不太清楚，食管胃接合部功能健全時具有活瓣作用，液體或固體物咽下入胃，但不返流，只當(dāng)打嗝或嘔吐時，才能少量返流。保證此正常功能的因素有：

①膈肌對食管的夾擠作用；

②食管胃接合部粘膜皺襞的作用；

③食管與胃底在解剖上呈銳角狀相接；

④腹內(nèi)食管段參與了食管下段的瓣膜作用；

⑤食管下段生理性高壓區(qū)的內(nèi)括約肌作用。

多數(shù)人認(rèn)為上述因素第5項(xiàng)是防止返流的主要因素，附近的正常解剖關(guān)系對此有支持作用。防止胃液返流的作用受迷走神經(jīng)的支配，切除迷走神經(jīng)后此作用即消失。胃內(nèi)壓力增加時，胃液易返流入食管。

食管粘膜的鱗狀上皮細(xì)胞對胃酸無抵抗力，長期受返流的胃酸侵蝕可引起返流性食管炎醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集'整理，輕者粘膜水腫和充血重者形成表淺潰瘍，呈斑點(diǎn)分布或融合成片，粘膜下組織水腫，粘膜受損而為假膜覆蓋，較易出血。炎癥可浸透至肌層及纖維外膜，甚至累及縱隔，使組織增厚，變脆，附近淋巴結(jié)增大。在后期食管壁纖維化，瘢痕性狹窄，食管變短。在某些病例，可發(fā)現(xiàn)膈食管膜被牽拉至主動脈弓下，可達(dá)第9胸椎水平。

返流性食管炎的嚴(yán)重程度可因下列因素而異：胃液的返流量，返流液的酸度，存在時間長短和個體抵抗力的差異。返流性食管炎的病理改變多數(shù)是可以恢復(fù)的，矯正食管裂孔疝后，粘膜病變有可能修復(fù)。