面肌痙攣的原因是內(nèi)科主治醫(yī)師診療技術(shù)和常規(guī)要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)內(nèi)容與廣大考生們分享。

面肌痙攣為陣發(fā)性半側(cè)面肌的不自主抽動，通常情況下，僅限于一側(cè)面部，因而又稱半面痙攣，偶可見于兩側(cè)。開始多起于眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側(cè)面部發(fā)展，逆向發(fā)展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴(yán)重時可呈痙攣狀態(tài)。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認(rèn)為女性好發(fā)，近幾年統(tǒng)計表明，發(fā)病與性別無關(guān)。HSF發(fā)展到最后，少數(shù)病例可出現(xiàn)輕度的面癱。

血管因素

1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時，發(fā)現(xiàn)其面神經(jīng)部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的HFS是由于面神經(jīng)出腦干區(qū)存在血管壓迫所致。臨床資料表明：在導(dǎo)致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦后下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發(fā)自于基底動脈與大腦后動脈交界處，走行最為恒定，而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經(jīng)；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經(jīng)形成壓迫導(dǎo)致 HFS.以往認(rèn)為：HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明：單一靜脈血管壓迫面神經(jīng)時亦可導(dǎo)致HFS，且上述血管可兩者或多者對面神經(jīng)形成聯(lián)合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術(shù)的預(yù)后。

非血管因素

橋腦小腦角（CPA）的非血管占位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產(chǎn)生HFS.其原因可能是由于：①占位導(dǎo)致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經(jīng)導(dǎo)致HFS；②占位對面神經(jīng)的直接壓迫；③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外后顱窩的一些占位性病變也可導(dǎo)致HFS.如罕見的中間神經(jīng)的雪旺氏細(xì)胞瘤壓迫面神經(jīng)導(dǎo)致的HFS.Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發(fā)癥狀為HFS.在年輕患者中，局部的蛛網(wǎng)膜增厚可能是產(chǎn)生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網(wǎng)膜囊腫偶可發(fā)生HFS.

其他因素

面神經(jīng)的出腦干區(qū)存在壓迫因素是HFS產(chǎn)生的主要原因，且大多數(shù)學(xué)者在進(jìn)行橋腦小腦角手術(shù)時觀察到：面神經(jīng)出腦干區(qū)以外區(qū)域存在血管壓迫并不產(chǎn)生HFS.而Kuroki等在動物模型中觀察到：面神經(jīng)出腦干區(qū)以外區(qū)域的面神經(jīng)脫髓鞘病變，其肌電圖可表現(xiàn)為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經(jīng)周圍支損傷后可出現(xiàn)HFS.關(guān)于面神經(jīng)出腦干區(qū)以外的部位存在壓迫因素是否導(dǎo)致HFS，尚需進(jìn)一步的探討。

此外，HFS也可見于一些全身性疾病如多發(fā)性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機(jī)理尚不明了，推測可能與遺傳有關(guān)。