失血性貧血疾病的鑒別

急性失血性貧血疾病

急性失血，尤其是大失血所引起貧血的共同特點，是粘膜速變蒼白，甚至結膜白如瓷，心肺機能障礙重劇，病程短急。出血不止，旋即惡化。血液各種成分呈平行地進行性減少。

創(chuàng)傷有創(chuàng)傷的原因可查，在創(chuàng)傷后突然起??；體表可見創(chuàng)傷，清創(chuàng)后可見到出血部位，切實治學后出血即停止；血漿和血液成分同時減少。

產后大出血

多因產子時產道撕裂等原因引起，在產后出血不止而致貧血，仔細檢查產道可發(fā)現出血部位。小血管破裂，多可自然止血。

慢性失血性貧血疾病

病程多緩長，病畜銷售，貧血逐漸加重，不同程度地影響動物生長發(fā)育和生產性能。血象呈小細胞低色素性貧血。紅細胞變小，大小不均，中央淡染區(qū)擴大。血清鐵及骨髓外鐵減少。

蛔蟲病

主癥為便秘、腹瀉交替發(fā)生，消瘦貧血，粘膜蒼白，被毛粗亂，病程綿長，多衰竭死亡。糞內檢查出蛔蟲卵，有時排出蟲體，驅蛔靈等驅蟲顯效。

反芻獸肝片形吸蟲病

反芻獸因感染肝片形吸蟲或大片吸蟲地囊蚴而發(fā)病，蟲體主要寄生在肝臟膽管內。病程多緩長，主癥為粘膜逐漸蒼白，長期出現前胃遲緩癥狀，高度消瘦，下頜、胸下及腹下浮腫。糞中檢出蟲卵，病理剖檢在肝內可檢出蟲體。

溶血性貧血疾病的鑒別

溶血性貧血多病程短急或緩長，起病或快或慢；體溫正?；蛏?，黃疸指數增高，粘膜蒼白黃染，往往出現血紅蛋白尿；在血液學變化上，血清呈金黃色，黃疸指數增高，間接膽紅素增多，血小板增多，外周血片顯示增生活躍，出現多量網織紅細胞等幼稚性紅細胞。引起溶血的原因很多，較常見有以下四類。

1感染性溶血性貧血疾病

（1）鉤端螺旋體病急性型初期體溫升高，結膜紅腫，羞明流淚，以后體溫下降，結膜蒼白黃染，口粘膜及皮膚壞死，尿液減少，粘稠呈黃紅色豆油樣，紅細胞減少。慢性型的逐漸消瘦貧血，尿呈黃褐色，排血紅蛋白尿，紅細胞明顯減少。暗視野活體或鍍銀染色法檢查血液（發(fā)熱期）、尿液及腦脊液（無熱期），可檢出鉤端螺旋體。

（2）梨形蟲病 可視粘膜蒼白黃染，有時粘膜上出現大小不等的出血點。血液稀薄，紅細胞和血紅蛋白急劇減少，血片上可見到多量有核紅細胞等幼稚紅細胞，紅細胞內可檢出梨形蟲。

（3） 附紅細胞體病 本病發(fā)生于豬、牛、綿羊、貓等，不常發(fā)生。主要癥狀是發(fā)熱、黃疸和貧血。多繼發(fā)于其他疾病，如豬常與力克次氏體并發(fā)。本病病勢較緩和，無血紅蛋白尿，急性病例在發(fā)熱期于血涂片上可查出蟲體，間接血凝試驗有助確診。

2 溶血毒引起溶血性貧血疾病

（1）毒蛇咬傷 有毒蛇咬傷史，咬傷后突然起病。常見咬傷局部腫脹劇痛，流血不止，呈紫黑色，極度水腫，往往壞死，毒素吸收后很快出現血尿、血紅蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、腎功能衰竭而死亡。

（2）蓖麻子中毒 有誤食蓖麻子的生活史，多在誤食后數小時發(fā)病。主癥為重劇的腹瀉，糞中混血，流涎虛嚼，全身震顫，常伴血紅蛋白尿，多歸死亡。胃內容物中可檢出蓖麻素。

（3）慢性銅中毒 有長期接觸銅的生活史，銅累積至一定水平即引起溶血危象。主癥為腹痛腹瀉，嘔吐，糞和嘔吐物呈棕色或藍色，結膜蒼白黃染，胸、腹腔及心包可有大量液體，排血紅蛋白尿。血液和組織中的銅的含量明顯增高，溶血危象時血銅水平為78.5-314umol（正常為4.8ppm），此為銅中毒。

3 免疫性溶血性貧血疾病

（1）新生畜同種免疫溶血性貧血 又名新生畜同種紅細胞溶解，是新生畜的一種免疫性溶血病，騾駒多見，馬駒、犢牛和仔豬也發(fā)生。有于出生吮初乳后8-48h內突然發(fā)病的病史。病畜精神極沉郁，臥底不起，全身肌肉柔軟，心率、呼吸顯著增數，第一心音增強，經常出現收縮期心內雜音，粘膜很快變?yōu)椴匕咨叨赛S染，排血紅蛋白尿，尿呈醬油色或黑色，尿中無紅細胞。血漿呈金黃色，紅細胞和血紅蛋白顯著降低，病程極短，救治失時，數小時內死亡。

（2）不相合血液輸注 多在不相合血液輸注后突然起病。顯現過敏性休克及溶血性貧血體征。

4 物理因素所致的溶血性疾病

犢牛陣發(fā)性血紅蛋白尿癥，因飲水過多而引起溶血，有大量飲冷水后突然發(fā)病的病史。病犢呼吸困難，尿量增多，排血紅蛋白尿，尿呈暗紅色乃至黑紅色。血液呈稀血癥變化。輕癥的1-2h可自愈，重癥的多繼發(fā)肺水腫而死亡。

營養(yǎng)性貧血疾病的鑒別

1 鐵缺乏 有鐵缺乏的生活史，如補飼鐵不足。幼畜多發(fā)，仔豬尤為多見。主癥為仔畜生長緩慢，被毛粗亂，逐漸消瘦，粘膜蒼白。往往繼發(fā)大腸桿菌或鏈球菌感染，并發(fā)大腸桿菌病或鏈球菌性心包炎。缺鐵性貧血的血液學變化，為小細胞低色素性貧血，紅細胞數和血紅蛋白減少；紅細胞象為紅細胞直徑偏小，且大小不均，中央淡染區(qū)擴大，補鐵一周，外周血液多顯增生性造血效應。

2 銅缺乏 原發(fā)性銅缺乏，在缺銅地區(qū)呈地區(qū)性發(fā)生。主癥為貧血消瘦，結膜蒼白，被毛顏色改變，牛的紅毛和黑毛變?yōu)榛颐蚝旨t色毛，運動失調，四肢僵硬，關節(jié)腫大，容易骨折。血液和肝臟銅含量降低，血液銅低于10.99u mol/L，肝銅低于20ppm（干重），可診斷為銅缺乏。

3 鈷缺乏 在海岸、湖岸及亞冰川等貧鈷地區(qū)性發(fā)生。牛、羊多見，常成群發(fā)病。主癥為異嗜，消瘦，結膜蒼白，腹瀉，逐漸衰弱。

疾病的鑒別

1 結核 除呈現呼吸困難，咳嗽，支氣管肺炎以及淋巴結腫大等癥狀外，病畜逐漸消瘦，骨髓造血機能受抑制，呈現再生障礙性貧血。

2 鼻疽 病畜逐漸消瘦，骨髓造血功能受抑制，發(fā)生再生障礙性貧血。根據各型鼻疽的特征性癥狀，鼻疽菌素試驗和補體結合反應陽性等可鑒別。

3 砷中毒有接觸含砷農藥（三氯化二砷等）的生活史，常在誤食含砷農藥數小時起病。主征是重劇的胃腸道癥狀和神經癥狀，如重劇腹瀉，或腹瀉與便秘交替發(fā)生，視力障礙、共濟失調等慢性病例，出現再生障礙性貧血血液變化。肝、腎砷含量超過10-15ppm可供確癥參考。

4 汞中毒慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障礙性貧血。有接觸有機汞農藥的生活史。出現持續(xù)性腹瀉、共濟失調等胃腸道和神經癥狀。腎汞增高，驅汞治療顯效。

5 氯霉素中毒 有長時間應用氯霉素尤其是超量應用的病史。首先是抑制紅細胞生成，而后骨髓其他細胞系也受抑制，出現再生障礙性貧血。

6 磺胺中毒 引起再生障礙性貧血，根據長期應用磺胺制劑的病史，可以鑒別。

A小兒貧血

單位容積血液內血紅蛋白量或紅細胞數低于正常值稱為貧血。貧血是一種常見的癥狀。關于小兒貧血的國內診斷標準是：新生兒小于145克/升，1到4個月小于90克/升，4到6個月小于100克/升，6個月到6歲小于110克/升，6歲到12歲小于120克/升，12歲到14歲就基本上到成人標準了。如果血液中的血紅蛋白量低于這個標準，就可以視為貧血！

值得注意的是：高原地區(qū)氧氣稀薄，海拔每升高1000米，血紅蛋白要相應增加4%.

營養(yǎng)性缺鐵性貧血

【病因】以下原因可單獨或同時存在。

1．先天性儲鐵不足 早產兒、雙胎、胎兒失血、孕母患缺鐵性貧血可致胎兒儲存鐵減少。

2．鐵攝入不足 食物鐵供應不足是導致小兒缺鐵性貧血的主要原因。單純牛乳、人乳、谷類等低鐵食品未添加含鐵豐富的食物喂養(yǎng)嬰兒，和年長兒偏食常致缺鐵。

3．生長發(fā)育快 嬰兒期、青春期的兒童生長發(fā)育快，早產兒生長發(fā)育更快，其鐵需量相對增多，易發(fā)生缺鐵。

4．丟失過多和（或）吸收減少 正常嬰兒每日排鐵量比成人多。生后2個月的嬰兒糞便排出鐵比從食物中攝入鐵多。用未經加熱的鮮牛奶喂養(yǎng)嬰兒、腸息肉、膈疝、鉤蟲病常因慢性小量腸出血，致鐵丟失過多。慢性腹瀉、反復感染可減少鐵的吸收，增加鐵消耗，影響鐵利用。

【發(fā)病機制】 鐵缺乏對造血及多種組織器官的功能均有影響。

1．對造血的影響 經小腸吸收的食物鐵或衰老紅細胞破壞釋放的鐵經運鐵蛋白轉運至幼紅細胞及儲鐵組織。幼紅細胞攝取的鐵在線粒體內與原卟琳結合，形成血紅素。后者再與珠蛋白結合形成血紅蛋白。因此，鐵是構成血紅蛋白必需的原料，嚴重鐵缺乏必然引起小細胞低色

素性貧血。人體血紅蛋白鐵約占機體總鐵量的70%。余下的30%以鐵蛋白及含鐵血黃素的形式儲存在肝、脾、骨髓等組織稱儲存鐵，當鐵供應不足時，儲存鐵可供造血需要。所以鐵缺乏早期無貧血表現。當鐵缺乏進一步加重，儲存鐵耗竭時，才有貧血出現。故缺鐵性貧血是缺鐵的晚期表現。

2．對非造血系統(tǒng)的影響 體內許多含鐵酶和鐵依賴酶，如細胞色素C、過氧化酶、單胺氧化酶、腺苷脫氨酶等。這些酶控制著體內重要代謝過程。其活性依賴鐵的水平。因此，鐵與組織呼吸、氧化磷酸化、膠原合成、卟琳代謝、淋巴細胞及粒細胞功能、神經介質的合成與分解、軀體及神經組織的發(fā)育都有關系。鐵缺乏時因酶活性下降（可開始出現于缺鐵的早期），導致一系列非血液學改變。如上皮細胞退變、萎縮、小腸粘膜變薄致吸收功能減退；大腦皮質層、下丘腦5-羥色胺、多巴胺等介質堆積引起神經功能紊亂；甲狀腺濾泡上皮細胞壞死、T4分泌減低；細胞免疫功能及中性粒細胞功能下降引起抗感染能力減低。

【臨床表現】任何年齡均可發(fā)病，以6個月～2歲最多。緩慢起病。皮膚粘膜逐漸蒼白、以唇、口腔粘膜、甲床最明顯。頭發(fā)枯黃、倦怠乏力、不愛活動或煩躁、注意不集中，記憶力減退、學習成績下降、智能多較同齡兒低。常有食欲不振、少數有異食癖（如喜吃泥土、煤渣）。重者出現口腔炎、舌乳頭萎縮、吸收不良綜合征、反甲、心臟擴大或心力衰竭等?；純阂谆己粑栏腥?。中耳炎等。年長兒童可訴頭昏、耳鳴。實驗室檢查：紅細胞、血紅蛋白低于正常。紅細胞體積小、含色素低。骨髓涂片可

見幼紅細胞內、外可染鐵明顯減少或消失。血清鐵蛋白減少（<16ug/L）。血清鐵減低

（<10．7umol/L）?？傝F結合力增高（>62．7umol/L）。運鐵蛋白飽和度減低（<0.15）。紅細胞游離原卟琳增高（>9umol/L）。

【護理評估】

1．病史 向家長了解患兒的喂養(yǎng)方法及飲食習慣，有無因飲食結構不合理或患兒偏食導致鐵長期攝入不足；小嬰兒貧血詢問母親孕期有否貧血，有無早產、多胎、胎兒失血等引起先天儲鐵不足的因素；還應了解有無因生長發(fā)育過快造成鐵相對不足及患兒有無慢性疾病，如慢性腹瀉、腸道寄生蟲、反復感染使鐵丟失、消耗過多及吸收減少現象。

2．身心狀況檢查 患兒貧血程度輕重，有無皮膚粘膜蒼白、頭發(fā)枯黃、乏力、記憶力減退、精神煩躁、頭暈耳鳴等表現，貧血較重者要注意有無心率增快、心臟擴大、心力衰竭體征，還要了解患兒有無精神改變、異食癬等。

3．輔助檢查了解血液檢查結果，有無紅細胞、血紅蛋白、血清鐵蛋白下降。

【常見護理診斷】

1．活動無耐力 與貧血致組織缺氧有關。

2．營養(yǎng)失調，低于機體需要量 與鐵供應不足、吸收不良、丟失過多或消耗增加有關。

3．知識缺乏 與家長及年長患兒的營養(yǎng)知識不足有關。

改善貧血一方面需要滿足人體制造血紅蛋白的重要原料－血紅素鐵，同時也需要加強人體

自身骨髓的造血能力，現代醫(yī)學研究表明，阿膠能有效促進骨髓細胞的增殖，激活機體的造血系統(tǒng)，加快血紅細胞的生成，促進血紅素鐵的吸收利用。血美萊口服液采用純正名牌阿膠，從根本上解決貧血問題，補血持久不反彈。

同時，葉酸、當歸、黨椮、黃芪、熟地，等生血造血的科學配伍，高科技的組方，是血美萊成為貧血患者補血的新貴。

血小板減少性紫癜

（一）、血小板減少性紫癜日常注意事項：

（1） 病情嚴重時，要注意臥床休息，配合治療。

（2） 緩解階段可以適當參加一些鍛煉，如散步、慢跑、打太極等，以增強體質。

（3） 飲食要有規(guī)律，主副食應以高蛋白、維生素為主，如：小麥、玉米、小米、糯米、豆類、瘦肉、蛋類等，多吃新鮮水果和蔬菜如：橘子、紅棗、核桃、紅皮花生、菠菜、白菜。忌食：辛辣油膩及不易消化的食物，煙、酒等刺激性物品。

（4） 盡可能避免使用引起血小板減少的藥物，如利福平，阿司匹林、奎寧、頭孢菌素、洋地黃毒甙等。

（5） 平時要保持心情舒暢，避免精神過度緊張，要保持個人衛(wèi)生，預防各種感染和感冒，防止外傷。

（二）、血小板減少性紫癜的臨床表現：

本病以皮膚粘膜下及其他部位出血為重要表現，主要有以下兩種表現形式：

1.急性型：多見于兒童，發(fā)病前1-3周常有上呼吸道及其他病毒感染史，起病急，出血嚴重。突發(fā)廣泛的皮膚粘膜血點或成片淤斑，甚至皮下血腫，常伴有鼻衄、牙齦出血等。胃腸和泌尿道出血，可見便血及尿血，偶見結膜下，視網膜出血，少數患者同時伴有內臟或顱內出血，而出現嚴重的后果。

2.慢性型：多見于成人，病程為6個月以上，起病緩出血癥狀輕，一般僅見皮膚淤點和淤斑反復發(fā)作性出現或常見鼻衄、牙齦出血，結膜出血等其他出血傾向，女性患者可以月經過多和子宮出血為主要表現，長期、反復大量出血而引起貧血者，可以出現低血乏力、頭昏 、失眠、及脾腫大等。

繼發(fā)性的血小板減少，病因錯綜復雜，可以由中毒藥物過敏、自身免役、血脂異常、遺傳基因等臨床表現，出血、多發(fā)性淤斑。最常見于小腿、或易受輕微外傷的部位，出現小的散在性的淤斑。粘膜出血（鼻出血、胃腸道出血、泌尿道出血和陰道出血）和手術后大量出血，胃腸道大量出血和中樞神經出血可危。