登革熱發(fā)病原理與病理變化

登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增殖至一定數(shù)量后，即進入血循環(huán)（第1次病毒血癥），然后再定位于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內(nèi)再復(fù)制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥。體液中的抗登革病毒抗體，可促進病毒在上述細胞內(nèi)復(fù)制，并可與登革病毒形成免疫復(fù)合物，激活補體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管通透性增加，同時抑制骨髓中的白細胞和血小板系統(tǒng)，導(dǎo)致白細胞、血小板減少和出血傾向。

登革出血熱的發(fā)病原理有三種假說：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血熱，其他型病毒引起登革熱。二是病毒變異，認為病毒基因變異后導(dǎo)致毒力增強，但目前病毒變異的證據(jù)尚不充分。三是二次感染學(xué)說，認為第一次感染任何型登革病毒，只發(fā)生輕型或典型登革熱，而當?shù)诙胃腥竞螅徽撃囊恍筒《?，即表現(xiàn)為登革出血熱。有人報告55例登革出血熱患者，其中51例均為二次感染。其機理是，當?shù)诙胃腥緯r，機體出現(xiàn)回憶反應(yīng)，產(chǎn)生高滴度的IgG，與抗原形成免疫復(fù)合物。和大單核細胞或巨噬細胞表面Fc受體結(jié)合，激活這些細胞釋放可裂解補體C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。這些酶和因子再激活補體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血管通透性增加、血漿蛋白及血液有形成分滲出，引起血液濃縮、出血和休克等病理生理改變。

病理變化有肝、腎、心和腦的退行性變；心內(nèi)膜、心包、胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同程度的出血；皮疹內(nèi)小血管內(nèi)皮腫脹，血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重癥患者可有肝小葉中央壞死及淤膽，小葉性肺炎，肺小膿腫形成等。登革出血熱病理變化為全身微血管損害，導(dǎo)致血漿蛋白滲出及出血。消化道、心內(nèi)膜下、皮下、肝包膜下、肺及軟組織均有滲出和出血，內(nèi)臟小血管及微血管周圍水腫、出血和淋巴細胞浸潤。腦型患者尸檢可見蛛網(wǎng)膜下腔及腦實質(zhì)灶性出血，腦水腫及腦軟化。