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惡性腎小動脈硬化是由惡性高血壓引起的一種惡性疾病。惡性高血壓部分由原發(fā)性高血壓進展而來，另一部分則發(fā)生于繼發(fā)性高血壓，主要為腎實質(zhì)性病變（慢性腎盂腎炎、急慢性腎小球腎炎）和腎血管性高血壓。腎臟是惡性高血壓最易累及的靶器官，表現(xiàn)為惡性小動脈性腎硬化癥，病情兇險，不及時治療很快進入腎功能衰竭，可導(dǎo)致80%患者在兩年內(nèi)死亡，故應(yīng)引起廣大醫(yī)務(wù)人員的重視。

原因：

惡性小動脈性腎硬化的發(fā)病與以下三個因素有關(guān)：

①血壓增高的直接作用：當(dāng)血壓顯著升高時血管壁張力增大，使得血管內(nèi)皮細胞損傷，通透性增強，血液中纖維素等成分滲入血管壁，產(chǎn)生小動脈的病理改變。

②腎素、血管緊張素的作用：在惡性小動脈性腎硬化時血中腎素和血管緊張素水平升高，提示其在發(fā)病中起一定作用。當(dāng)高血壓引起腎血管損傷時，使得腎組織明顯缺血，激活腎素、血管緊張素系統(tǒng)，使腎素、血管緊張素產(chǎn)生增加，醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理這又加劇了血壓升高和腎血管的病變，加重腎臟缺血，從而構(gòu)成惡性循環(huán)。

③微血管內(nèi)凝血：高血壓時血管壁的直接損傷作用，激活了凝血系統(tǒng)，使管壁發(fā)生血小板凝聚和纖維蛋白的沉積，刺激平滑肌細胞肥大和增生。同時血中的紅細胞在通過病變的血管時易損傷破壞，從而引起微血管內(nèi)凝血和局部血管內(nèi)溶血，加重腎小血管的損傷。在惡性小動脈性腎硬化時，腎血流量和GFR均顯著下降，腎內(nèi)血流分布以腎皮質(zhì)血流量下降明顯。廣泛的血管病變可使腎小球缺血、萎縮、纖維化。