內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2017年第3期

2016-11-08 11:24 來(lái)源：

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內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2017年第3期

問(wèn)題索引：

一、【問(wèn)題】慢性呼吸衰竭的病因？

二、【問(wèn)題】慢性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理？

三、【問(wèn)題】慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)？

四、【問(wèn)題】慢性呼吸衰竭的診斷？

具體解答：

一、【問(wèn)題】慢性呼吸衰竭的病因？

【解答】慢性呼吸衰竭以支氣管、肺疾病所引起者為常見(jiàn)，如COPD、重癥肺結(jié)核、肺纖維化、塵肺、慢性肺血栓栓塞等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。

二、【問(wèn)題】慢性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理？

【解答】（一）缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

1.肺泡通氣量下降肺泡通氣量和PaCO2成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機(jī)制。

2.通氣/血流比例失調(diào) 常見(jiàn)病因?yàn)镃OPD。

3.動(dòng)靜脈分流分流量越大低氧血癥越難糾正，是頑固性低氧血癥的主要機(jī)制，可見(jiàn)于急性肺不張、肺實(shí)變、肺水腫等。

4.散障礙。

5.耗量增加。

（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。CO2潴留是腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝。輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaCO2繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（CO2麻醉）。同時(shí)CO2潴留會(huì)使腦血管擴(kuò)張，進(jìn)一步加重腦水腫。

2.心臟、循環(huán)的影響缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動(dòng)脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。

3.對(duì)呼吸的影響缺氧主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，但當(dāng)吸入CO2濃度過(guò)高時(shí)則會(huì)抑制呼吸中樞。

4.對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流量減少，尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。

5.對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

（1）缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸。

（2）CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。

（3）呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因?yàn)獒t(yī)源性因素，如過(guò)度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過(guò)量補(bǔ)堿；Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng)，使PaCO2下降過(guò)快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線(xiàn)左移，加重組織缺氧。

三、【問(wèn)題】慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)？

【解答】包括原發(fā)病的臨床表現(xiàn)、缺氧和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)。

患者表現(xiàn)為呼吸困難，伴有呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。多有發(fā)紺。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、夜間失眠而白天嗜睡現(xiàn)象。

多數(shù)患者對(duì)慢性呼吸衰竭有一定的耐受性。當(dāng)合并感染、鎮(zhèn)靜劑使用不當(dāng)或其他使肺功能進(jìn)一步惡化的情況時(shí)，可出現(xiàn)呼吸衰竭的急性加重。急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。CO2潴留加重可發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、間歇抽搐，甚至昏迷等。

CO2潴留可使體表靜脈充盈、皮膚充血、濕暖多汗?？捎星蚪Y(jié)膜水腫。

嚴(yán)重缺氧、酸中毒可引起心肌損害、心律失常、周?chē)h(huán)衰竭；肝功能顯著異常、上消化道出血；蛋白尿、腎功能不全等。

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