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急性胰腺炎發(fā)病中的4種活化酶(臨床助理醫(yī)師考點)

2019-12-30 17:27 醫(yī)學教育網
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急性胰腺炎發(fā)病中的4種活化酶是2020年臨床助理醫(yī)師《消化系統》經常涉及到的考點,醫(yī)學教育網編輯為大家整理如下:  


消化酶作用結果
磷脂酶A2分解細胞膜的磷脂,產生溶血腦磷脂和溶血磷脂酰膽堿(細胞毒作用)胰實質凝固性壞死、溶血及脂肪組織壞死
激肽釋放酶使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?,使血管舒張和通透性增?/td>休克和水腫
彈性蛋白酶溶解血管彈性纖維血栓形成和出血
脂肪酶胰腺及周圍組織脂肪壞死和液化


其他機制:  

①梗阻:膽系結石和炎癥導致壺腹部狹窄或(和)Oddi括約肌痙攣——膽道內壓力超過胰管內壓力——膽汁逆流入胰管;  

②壺腹部或膽道炎癥——暫時性Oddi括約肌松弛;胰管,損傷胰管——膽石移行中損傷膽總管,使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰腺;  

③膽道炎癥——細菌毒素、非結合膽紅素等通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺——激活胰酶。  

急性胰腺炎病因1——膽道疾?。ü餐ǖ缹W說TANG)  

急性胰腺炎病因2——大量飲酒和暴飲暴食  

臨床表現  

1.癥狀  

(1)腹痛——主要表現和首發(fā)癥狀。  

①性質:突然起病,刀割樣痛、鈍痛、鉆痛或絞痛,呈持續(xù)性,可陣發(fā)性加劇。  

②部位:中上腹,可向腰背部呈帶狀放射。  

③緩解:彎腰抱膝位可緩解;不能為胃腸解痙藥緩解,進食加重。  

④預后:輕癥3~5天即緩解;重癥持續(xù)較長,可引起全腹痛。  

⑤例外:年老體弱者可無或輕微。  

>>腹痛的機制:  

①炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織;  

②胰腺急性水腫,炎癥刺激和牽拉包膜上的神經末梢;  

③胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥;  

④胰腺炎癥累及腸道,導致腸脹氣和腸麻痹。  

(2)惡心、嘔吐和腹脹:  

嘔出食物和膽汁,吐后腹痛不減輕。  

同時有腹脹,甚至出現麻痹性腸梗阻。  

(3)低血壓或休克:  

常在重癥胰腺炎時發(fā)生。皮膚蒼白、煩躁不安、濕冷等;極少數可突發(fā)休克,甚至猝死。  

>>低血壓的機制:有效血容量不足,緩激肽類物質導致周圍血管擴張,并發(fā)消化道出血。  

(4)發(fā)熱:  

中度以上發(fā)熱,持續(xù)3~5天。發(fā)熱持續(xù)一周以上不退或逐日升高、伴有白細胞計數升高——繼發(fā)感染,如胰腺膿腫。 (5)水、電解質、酸堿平衡紊亂及代謝紊亂:  

低血鉀,脫水。嘔吐頻繁可有代堿。  

>>重癥者:低鈣血癥(<2mmol/L),明顯脫水與代酸,部分伴有血糖增高。  

(6)手足搐搦——低血鈣引起  

——預后不良表現。機制:  

②量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣,鈣大量消耗所致;  

②胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素。  

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