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12月31日 19:00-21:00
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詳情急性胰腺炎發(fā)病中的4種活化酶是2020年臨床助理醫(yī)師《消化系統》經常涉及到的考點,醫(yī)學教育網編輯為大家整理如下:
消化酶 | 作用 | 結果 |
磷脂酶A2 | 分解細胞膜的磷脂,產生溶血腦磷脂和溶血磷脂酰膽堿(細胞毒作用) | 胰實質凝固性壞死、溶血及脂肪組織壞死 |
激肽釋放酶 | 使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?,使血管舒張和通透性增?/td> | 休克和水腫 |
彈性蛋白酶 | 溶解血管彈性纖維 | 血栓形成和出血 |
脂肪酶 | 胰腺及周圍組織脂肪壞死和液化 |
其他機制:
①梗阻:膽系結石和炎癥導致壺腹部狹窄或(和)Oddi括約肌痙攣——膽道內壓力超過胰管內壓力——膽汁逆流入胰管;
②壺腹部或膽道炎癥——暫時性Oddi括約肌松弛;胰管,損傷胰管——膽石移行中損傷膽總管,使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰腺;
③膽道炎癥——細菌毒素、非結合膽紅素等通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺——激活胰酶。
急性胰腺炎病因1——膽道疾?。ü餐ǖ缹W說TANG)
急性胰腺炎病因2——大量飲酒和暴飲暴食
臨床表現
1.癥狀
(1)腹痛——主要表現和首發(fā)癥狀。
①性質:突然起病,刀割樣痛、鈍痛、鉆痛或絞痛,呈持續(xù)性,可陣發(fā)性加劇。
②部位:中上腹,可向腰背部呈帶狀放射。
③緩解:彎腰抱膝位可緩解;不能為胃腸解痙藥緩解,進食加重。
④預后:輕癥3~5天即緩解;重癥持續(xù)較長,可引起全腹痛。
⑤例外:年老體弱者可無或輕微。
>>腹痛的機制:
①炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織;
②胰腺急性水腫,炎癥刺激和牽拉包膜上的神經末梢;
③胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥;
④胰腺炎癥累及腸道,導致腸脹氣和腸麻痹。
(2)惡心、嘔吐和腹脹:
嘔出食物和膽汁,吐后腹痛不減輕。
同時有腹脹,甚至出現麻痹性腸梗阻。
(3)低血壓或休克:
常在重癥胰腺炎時發(fā)生。皮膚蒼白、煩躁不安、濕冷等;極少數可突發(fā)休克,甚至猝死。
>>低血壓的機制:有效血容量不足,緩激肽類物質導致周圍血管擴張,并發(fā)消化道出血。
(4)發(fā)熱:
中度以上發(fā)熱,持續(xù)3~5天。發(fā)熱持續(xù)一周以上不退或逐日升高、伴有白細胞計數升高——繼發(fā)感染,如胰腺膿腫。 (5)水、電解質、酸堿平衡紊亂及代謝紊亂:
低血鉀,脫水。嘔吐頻繁可有代堿。
>>重癥者:低鈣血癥(<2mmol/L),明顯脫水與代酸,部分伴有血糖增高。
(6)手足搐搦——低血鈣引起
——預后不良表現。機制:
②量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣,鈣大量消耗所致;
②胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素。
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