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關(guān)于“2021年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師經(jīng)典習題——霍亂患者瀉吐期的臨床特點”的內(nèi)容,相信很多臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考生都在關(guān)注,醫(yī)學教育網(wǎng)編輯為大家整理總結(jié)的“霍亂患者瀉吐期的臨床特點”,希望對廣大臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生有所幫助!
該知識點重點掌握臨床表現(xiàn),尤其是補液原則,考試題型多樣化,??键c如下:
臨床表現(xiàn)為:劇烈腹瀉,繼之嘔吐,瀉吐物為米泔水樣;無發(fā)熱、腹痛、里急后重;嚴重周圍循環(huán)衰竭、電解質(zhì)紊亂、少尿、腎衰竭;
治療關(guān)鍵:早期、足量、快速地補充液體和電解質(zhì)。
【易錯易混辨析】
霍亂低鈉也可導(dǎo)致腓腸肌痙攣疼痛注意與鉤端螺旋體鑒別。
【知識點隨手練】
一、A1型選擇題
1.除哪項外均是霍亂患者瀉吐期的臨床特點
A.多數(shù)以劇烈腹瀉開始,繼以嘔吐
B.多數(shù)腹瀉伴有里急后重
C.大便每日數(shù)次至10數(shù)次或無法計數(shù)
D.糞便以黃水便或清水便為多
E.糞便有魚腥味,鏡檢無膿細胞
2.典型霍亂患者,發(fā)病后最先出現(xiàn)的癥狀是
A.畏寒、發(fā)熱
B.聲音嘶啞
C.劇烈腹瀉,繼之嘔吐
D.腹部絞痛
E.腓腸肌痙攣
二、A3/4型選擇題
男性,30歲,農(nóng)民。既往體健。7月2日來診,腹瀉2天,為水樣便帶少量黏液,量多,日十余次,相繼嘔吐數(shù)次。無發(fā)熱、無腹痛。腓腸肌痙攣。體檢:體溫36.8℃,神志清,皮膚彈性差,脈細速,血壓70/50mmHg?;灆z查:大便鏡檢白細胞0~2個/HP,血紅蛋白160g/L,血白細胞計數(shù)12×109/L,中性粒細胞0.78,淋巴細胞0.12,單核細胞0.10。
1.本例治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是
A.抗菌治療
B.抗病毒治療
C.補充液體和電解質(zhì)
D.低分子右旋糖酐擴容
E.首選升壓藥,糾正低血壓
2.最可能的診斷是
A.菌痢
B.急性腸炎
C.細菌性食物中毒
D.霍亂
E.輪狀病毒感染
三、B型選擇題
A.痢疾桿菌
B.傷寒桿菌
C.霍亂弧菌
D.大腸桿菌
E.副傷寒甲桿菌
1.具有侵襲力的菌株進入腸黏膜固有層并在其中繁殖。引起炎癥與潰瘍
2.分泌腸毒素,激活環(huán)磷酸腺苷介質(zhì)系統(tǒng)引起小腸過度分泌,造成劇烈水瀉
【知識點隨手練參考答案及解析】
一、A1型選擇題
1.B
【答案解析】霍亂患者瀉吐期的最主要表現(xiàn)為無痛性劇烈腹瀉,不伴里急后重。大便為米泔水樣或洗肉水樣,先腹瀉后嘔吐,伴腓腸肌痛,糞便有魚腥味,鏡檢無膿細胞。故選B。
2.C
【答案解析】霍亂是一類嚴重的消化道傳染病,在我國是法定甲級傳染病?;颊邽a吐期的最主要表現(xiàn)為無痛性劇烈腹瀉,不伴里急后重。大便為米泔水樣或洗肉水樣,先腹瀉后嘔吐,伴腓腸肌痛,糞便有魚腥味,鏡檢無膿細胞。故選C。
二、A3/4型選擇題
1.C
【答案解析】結(jié)合病史和檢查診斷為霍亂,補充液體和電解質(zhì)是霍亂治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。原則是早期、快速、足量,先鹽后糖,先快后慢,適時補堿,及時補鉀。而抗感染藥物和抑制腸黏膜分泌藥物是輔助治療?;颊呓?jīng)補液治療后血壓如果仍然較低,可給予血管活性藥物。故選C。
2.D
【答案解析】霍亂患者瀉吐期的最主要表現(xiàn)為無痛性劇烈腹瀉,不伴里急后重。大便為米泔水樣或洗肉水樣,先腹瀉后嘔吐,伴腓腸肌痛,由于脫水導(dǎo)致各種失水征象,包括血壓下降和循環(huán)衰竭,糞便鏡檢無膿細胞,血常規(guī)白細胞升高,血紅蛋白增高。結(jié)合該病例特點,考慮為霍亂。菌痢為黏液膿血便,可排除A。急性腸炎與細菌性食物中毒一般先吐后瀉,且循環(huán)衰竭少見,可排除B與C。輪狀病毒感染多為黃色水樣便,血白細胞不升高,分類中淋巴細胞可升高,故可排除E。故選D。
三、B型選擇題
1.A
【答案解析】痢疾桿菌只在黏膜固有層內(nèi)繁殖,并形成感染病灶,很少侵入黏膜下層。細菌侵入血流者較罕見。有毒力的痢疾桿菌對上皮細胞的侵入作用是致病的先決條件,是導(dǎo)致感染的重要原因。志賀氏菌的菌毛能粘附于回腸末端和結(jié)腸黏膜的上皮細菌表面,繼而在侵襲蛋白作用下穿入上皮細胞內(nèi),一般在黏膜固有層繁殖形成感染灶。此外,凡具有K抗原的痢疾桿菌,一般致病力較強。
2.C
【答案解析】霍亂腸毒素引起小腸過度的機理是由于激活細胞環(huán)磷酸腺苷(cAMP)介質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果,腸毒素能激活腺苷環(huán)化酶(AC)從而使AC活性持續(xù)加強其結(jié)果促使三磷酸腺苷(ATP)轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP,當組織內(nèi)cAMP濃度開高時,即發(fā)揮了第二信使作用,刺激隱窩組織分泌水、氯化物及碳酸氫鹽的功能增強,同時抑制絨毛組織對水分正常吸收,以致出現(xiàn)大量水份與電解質(zhì)聚積在腸腔,形成本病特征的劇烈水樣腹瀉。
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