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對于健康人和2型糖尿病患者，格列美脲均能降低血糖濃度，主要通過刺激胰島β細胞釋放胰島素發(fā)揮作用。這一作用主要基于增加胰島β細胞對生理濃度葡萄糖的反應性。當達到等量的血糖減少時，與格列本脲相比，給予動物和健康志愿者低劑量格列美脲所導致的胰島素釋放量更小。這個事實提示格列美脲也有明顯的胰腺以外（胰島素增敏和擬胰島素）的作用。另外，與其他磺脲類藥物相比，格列美脲對心血管系統(tǒng)的影響更小。它能夠減少血小板聚集，并導致動脈粥樣硬化斑塊形成明顯減少。

1.胰島素釋放：

①與其他所有磺脲類藥物一樣，格列美脲通過與胰島B細胞膜ATP依賴性鉀通道的相互作用而調節(jié)胰島素的分泌。與其他磺脲類藥物不同，格列美脲與B細胞膜中的一種65 kDa蛋白特異性結合。格列美脲與其結合蛋白的這種相互作用決定了ATP依賴性鉀通道開放或關閉的可能性。

②格列美脲關閉鉀通道，誘發(fā)β細胞去極化，同時開放電壓敏感鈣通道，導致鈣離子向細胞內流入，最終，細胞內鈣濃度增加，通過胞吐作用刺激胰島素的釋放。

③與格列本脲相比，格列美脲與其結合蛋白的結合和分離更加迅速和頻繁。因此可以假設，格列美脲與結合蛋白的這種高交換率特征是其對葡萄糖顯著增敏作用和保護β細胞脫敏和過早枯竭的原因。

胰島素致敏作用：格列美脲增進胰島素對外周葡萄糖攝取的正常作用（人類和動物數(shù)據(jù)）。

擬胰島素作用：格列美脲模擬胰島素對外周葡萄糖攝取和肝葡萄糖輸出的作用。外周葡萄糖通過轉移進入肌肉和脂肪細胞進行攝取，格列美脲直接增加肌肉和脂肪細胞質膜葡萄糖轉移分子的數(shù)量。格列美脲增加糖基一磷脂酰肌醇一特異性磷脂酶C的活性，結果，細胞的cAMP水平降低，導致蛋白激酶A的活性減低：從而刺激葡萄糖代謝。

④格列美脲通過增加細胞內2，6-=磷酸果糖的濃度，抑制肝臟葡萄糖的產生，因2，6-=磷酸果糖抑制葡萄糖異生。

對血小板聚集和動脈粥樣硬化斑塊形成的作用：格列美脲在體外和體內均可減少血小板聚集。該作用可能是由環(huán)氧化酶的選擇性抑制所導致，環(huán)氧化酶負責血栓烷A的形成，血栓烷A是一種重要的內源性血小板聚集因子。 ?

⑤格列美脲顯著減少動物體內動脈粥樣硬化斑塊的形成。其潛在的機制仍有待闡明。

2.心血管作用：

通過ATP敏感鉀通道，磺脲類藥物還影響心血管系統(tǒng)。與傳統(tǒng)磺脲類藥物比較，格列美脲對心血管系統(tǒng)的影響顯著較少。這可能通過它與ATP敏感鉀通道結合蛋白的相互作用的特殊性質得到解釋。

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