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慢性肺源性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease)(1)

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  概述
    慢性肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease)簡稱肺心病,是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和/或功能異常,導(dǎo)致肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室擴(kuò)張和肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。

  流行病學(xué)
    慢性肺心病在我國是常見病,多發(fā)病。十年前據(jù)在全國調(diào)查了二千多萬人,>14歲人群慢性肺心病的平均患病率為0.48%。1992年在北京、湖北、遼寧某些地區(qū)農(nóng)民中普查了十萬余人,慢性肺心病的平均患病率為0.442%,基本與前相似。居住在高原(如東北、華北、西北),日照不足又過于潮濕的西南地區(qū)及抽煙的人群患病率為高,并隨年齡的增長而增高,91.2%以上患者年齡在41歲以上。男女性別無明顯差異。隨職業(yè)的不同患病率依次為工人、農(nóng)民及一般城市居民?;疾÷首罡呖蛇_(dá)15.7%~49.8%。本病占住院心臟病的構(gòu)成比為46%~38.5%。多數(shù)地區(qū)占第3、4位,上海醫(yī)科大學(xué)中山醫(yī)院1980~1989年的構(gòu)成比僅2.49%,占第8位,這與冠心病、心肌炎發(fā)病率與收治率例數(shù)增高有關(guān)。在氣候嚴(yán)寒的北方及潮濕的西南地區(qū)則為首位。

  病因
    一、支氣管、肺疾病。

  以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見,約占80%-90%,其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。

  二、胸廓運動障礙性疾病。

  嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形,以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎,均可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形,導(dǎo)致肺功能受損。氣道引流不暢,肺部反復(fù)感染,并發(fā)肺氣腫或纖維化。缺氧、肺血管栓塞、狹窄,阻力增加,肺動脈高壓,發(fā)展成慢性肺源性心臟病。

  三、肺血管疾病。

  累及肺動脈的過敏性肉芽腫病,廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎,以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓癥,都能引起肺動脈狹窄、阻塞、肺血管壓力增高、肺動脈高壓和右心負(fù)荷加重,發(fā)展成慢性肺源性心臟病。

  四、其他原發(fā)性肺泡通氣不足、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均能引起低氧血癥,最終導(dǎo)致慢性肺心病。

  發(fā)病機(jī)制
    引起右心室肥大的因素很多,有些還不很清楚。但先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變,發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu),產(chǎn)生肺動脈高壓。

 ?。ㄒ唬┓窝茏枇υ黾拥墓δ苄砸蛩厝毖?、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。引起缺氧性肺血管收縮的原因很多,多從神經(jīng)和體液因子方面進(jìn)行觀察,現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別受人重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白細(xì)胞三烯(簡稱白三烯)。白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多,使肺血管收縮,血管阻力增加,形成肺動脈高壓。此外尚有組胺如5-羥色胺(5-HT)、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)參與缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)如一氧化氮和內(nèi)皮源性收縮因子(EDCF)如內(nèi)皮素等的平衡失調(diào)在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種血管收縮物質(zhì)的絕對量,而很大程度上取決于局部收縮血管物質(zhì)和擴(kuò)張血管物質(zhì)的比例。

  缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮,其作用機(jī)制可能因缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+通透性增加,細(xì)胞內(nèi)Ca2+的含量增高,肌肉興奮—收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強,使肺血管收縮。

  高碳酸血癥時PaC02升高本身不能收縮血管,主要是PaCC)2增高,產(chǎn)生過多的H+,后者使血管對缺氧收縮敏感性增強,使肺動脈壓增高。

 ?。ǘ┓窝茏枇υ黾拥?a href="http://m.mississippidebtrecovery.com/web/jiepouxue/" target="_blank" title="解剖學(xué)" class="hotLink">解剖學(xué)因素解剖學(xué)因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的重塑形成肺循環(huán)血流動力學(xué)的障礙。主要原因是:

  1.長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈,引起血管炎,管壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力增加,產(chǎn)生肺動脈高壓。

  2. 隨肺氣腫的加重,肺泡內(nèi)壓增高,壓迫肺泡毛細(xì)血管,也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。

  3.肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損,肺泡毛細(xì)血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大,促使肺動脈高壓的發(fā)生。

  4.肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)  慢性缺氧使肺血管收縮,管壁張力增高可直接刺激管壁增生。同時缺氧時肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子(如多肽生長因子)。肺細(xì)小動脈和肌型微動脈的平滑肌細(xì)胞肥大或萎縮,細(xì)胞間質(zhì)增多,內(nèi)膜彈性纖維及膠原纖維增生,非肌型微動脈肌化,使血管壁增厚硬化,管腔狹窄,血流阻力增大。缺氧可使無肌型動脈的周細(xì)胞向平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化,使動脈管腔狹窄。

  此外,肺血管性疾病,如原發(fā)性肺動脈高壓、反復(fù)發(fā)作的肺血管栓塞、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理改變,使血管腔狹窄、閉塞,產(chǎn)生肺血管阻力增加,發(fā)展成肺動脈高壓。

  肺心病肺血管阻力增加。肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學(xué)的因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療,缺氧和高碳酸血癥得到糾正后,肺動脈壓可明顯降低,部分患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。因此,肺心病緩解期的綜合治療也十分重要。

 ?。ㄈ┭萘吭龆嗪脱赫吵矶仍黾勇匀毖醍a(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液粘稠度增加。血細(xì)胞比容超過0,55~0.60,血液粘稠度就明顯增加,血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加,使鈉、水潴留;缺氧使腎小動脈收縮,腎血流減少加重鈉、水潴留,血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多,更使肺動脈壓升高。

  經(jīng)臨床研究證明,阻塞性肺氣腫、肺心病的肺動脈高壓,可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺動脈壓均高于正常范圍;也可表現(xiàn)為間歇性肺動脈壓增高。這兩種現(xiàn)象可能是肺心病發(fā)展的不同階段和臨床表現(xiàn),也可能是兩種不同的類型。臨床上測定肺動脈壓,如在靜息時肺動脈平均壓≥20mmHg?,即為顯性肺動脈高壓;若靜息肺動脈平均壓<20mmHg,而運動后肺動脈平均壓>30mmHg時,則為隱性肺動脈高壓。

  病理改變
    慢性缺氧血性肺原性心臟病主要病理如下:

  (一)支氣管病變支氣管粘膜炎變、增厚、粘液腺增生、分泌亢進(jìn),腺泡擴(kuò)張伴大量分泌物,支氣管腔內(nèi)炎癥滲出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害,涉及纖毛上皮凈化功能。病變向下波及細(xì)支氣管,可出現(xiàn)平滑肌肥厚,使管腔狹窄而不規(guī)則;又加上管壁痙攣、軟骨破壞、呼吸氣時管腔容易閉陷等改變,使細(xì)支氣管不完全或完全阻塞。

  (二)肺泡病變由于支氣管發(fā)生上述病變,使排氣管受阻肺泡內(nèi)殘氣量增多,壓力增高,肺泡過渡膨脹,使泡壁在彈力纖維受損基礎(chǔ)上被動擴(kuò)張,泡壁斷裂,使幾個小泡融合成一個大泡而形成肺氣腫

 ?。ㄈ┓窝懿∽兟宰枞苑尾〕7磸?fù)發(fā)作支氣管周圍炎及肺炎,炎癥波及支氣管動脈和附近肺動脈分支,使支氣管動脈呈不同程度增厚,出現(xiàn)肺細(xì)動脈肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多,肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚。此外可有非特異性肺血管炎,肺血管內(nèi)血栓形成等。約30%患者中出現(xiàn)擴(kuò)張的交通支,可產(chǎn)生動-靜脈分流。

 ?。ㄋ模?a href="http://m.mississippidebtrecovery.com/jibing/xinzangbing/" target="_blank" title="心臟病" class="hotLink">心臟病變右心室肥大、室壁增厚、心腔擴(kuò)張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變,間質(zhì)水腫,灶型壞死,壞死灶后為纖維組織所替代。部分患者可合并冠狀動脈粥樣硬化性病變。

  臨床表現(xiàn)

  本病發(fā)展緩慢,臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。按其功能的代償期與失代償期進(jìn)行分述。

  一、肺、心功能代償期(包括緩解期)

  此期主要是慢阻肺的表現(xiàn)。慢性咳嗽、咳痰、氣促,活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫佂,聽診多有呼吸音減弱,偶有干、濕性噦音,下肢輕微浮腫,下午明顯,次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠(yuǎn),但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn),提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動,多提示有右心室肥大。部分病例因肺氣腫使胸膜腔內(nèi)壓升高,阻礙腔靜脈回流,可見頸靜脈充盈。又因膈下降,使肝上界及下緣明顯地下移,應(yīng)與右心衰竭的肝淤血征相鑒別。肺心病患者常有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。

  二、肺、心功能失代償期 肺組織損害嚴(yán)重引起缺氧,二氧化碳潴留,可導(dǎo)致呼吸和(或)心力衰竭。

  1.呼吸衰竭缺氧早期主要表現(xiàn)為紫紺、心悸和胸悶等,病變進(jìn)一步發(fā)展時發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥,可出現(xiàn)各種精神神經(jīng)障礙癥狀,稱為肺性腦病。表現(xiàn)為頭痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙,并有幻覺、精神錯亂、抽搐或震顫等。動脈血氧分壓低于3.3kPa(25mmHg)時,動脈血二氧化碳分壓超過9.3kPa(70mmHg)時,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更明顯,出現(xiàn)神志淡漠、嗜睡,進(jìn)而昏迷以至死亡。

  2.心力衰竭多發(fā)生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭,患者出現(xiàn)氣喘、心悸、少尿、紫紺加重,上腹脹痛、食欲不振、惡心甚至嘔吐等右心衰竭癥狀。體檢示頸靜脈怒張、心率增快、心前區(qū)可聞奔馬律或有相對性三尖瓣關(guān)閉不全引起的收縮期雜音,雜音可隨病情好轉(zhuǎn)而消失??沙霈F(xiàn)各種心律失常,特別是房性心律失常,肝腫大伴壓痛,肝頸靜脈回流征陽性,下肢水腫和腹水,病情嚴(yán)重者可發(fā)生休克。

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