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妊娠期高血壓基本病理變化為全身小動脈痙攣、內(nèi)皮損傷及局部缺血，導(dǎo)致全身臟器血流不暢，微循環(huán)供血不足，組織器官因缺血缺氧而受損，嚴(yán)重時導(dǎo)致各臟器壞死，功能障礙。

1.胎盤：先兆子癇時胎盤本身無變化。但子宮肌層和蛻膜部位的螺旋小動脈痙攣、粗細(xì)不均、管腔變細(xì)，呈急性粥樣硬化，管徑減小導(dǎo)致絨毛間隙血竇缺血、胎盤血竇量明顯減少，從而影響胎兒生長發(fā)育。

2.腦：腦小動脈痙攣腦組織缺血，水腫可致腦水腫，嚴(yán)重時形成腦疝在MAP≥140mmHg時，腦血管自身調(diào)節(jié)功能喪失。腦微血管內(nèi)血栓形成可致限局性或彌漫性腦梗死。當(dāng)血管破裂時，可有腦出血。

3.心臟：因小血管痙攣外周阻力增加，心臟后負(fù)荷增加，心率加快，有效循環(huán)減少。

4.腎臟：腎小動脈痙攣，使腎血流量減少。腎缺血缺氧產(chǎn)生大量腎素，致AngⅡ增多，血壓進(jìn)一步升高。腎缺氧還使腎小球腫脹，濾過功能減退，體內(nèi)代謝廢物如尿素氮和尿酸排出減少，而在體內(nèi)蓄積。

5.肝臟：肝小動脈痙攣組織缺血缺氧，肝細(xì)胞損害，可出現(xiàn)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，重者發(fā)生黃疸。

6.凝血機(jī)制異常：正常妊娠末期血液處于高凝狀態(tài)。重度先兆子癇時，由于嚴(yán)重血管痙攣致使各臟器缺血缺氧、血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管內(nèi)紅細(xì)胞破壞，不僅PGI2合成下降，大量凝血物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)，消耗母體的凝血因子和血小板。胎盤缺血釋放大量凝血物質(zhì)以及血液濃縮、高脂血癥等均影響加重了DIC.

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