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嬰兒猝死綜合征病理學研究

對SISD患兒尸體解剖，一般沒有特征性的、診斷所需要的發(fā)現(xiàn)；但常常觀察到一些共同的特征：90%以上的病例有淤血斑點，而且比其他原因死亡的嬰兒更廣泛；常常存在肺水腫，而且可能是實質性肺水腫。

有些組織標記物原先已存在,在SIDS中接近三分存在慢性輕度窒息, 包括腎上腺褐色脂肪持續(xù)存在、肝臟紅細胞生成、腦干神經膠質增生,以及其他它結構異常。除星狀細胞增生外, 腦干異常還包括低髓鞘化和持久存在的樹突棘, 特別是在網狀結構中的大細胞神經核和迷走神經的背核和孤核。在腦干髓質中也觀察到星形膠質細胞的數(shù)量明顯增加；星形膠質細胞增加不僅限制在與呼吸神經調節(jié)有關的區(qū)域。P物質是一種在中樞神經系統(tǒng)的選擇性感覺神經元中發(fā)現(xiàn)的神經肽介質，在SIDS受害者的腦橋中其含量增加。定量三維解剖研究表明, 一個小樣本SIDS的受害者其弓狀核發(fā)育不全；這個區(qū)域位于腦干髓質腹側，是心肺調節(jié)區(qū)及控制覺醒、自主神經、和化學感應作用的集中區(qū)域。神經遞質研究也已確定在某些SIDS受害者弓狀核存在受體異常, 包括紅藻氨酸受體、毒蕈堿膽堿能受體和5-羥色胺能受體明顯減少。毒蕈堿膽堿能受體與紅藻氨酸受體減少存在正相關。弓狀核的神經遞質減少包括一種以上與所有自主神經調節(jié)有關的受體，尤其是心肺調節(jié)，也包括覺醒反應。最后，在腦干的兩個區(qū)域－迷走神經核和網狀結構，酪氨酸羥化酶免疫反應活性提示SIDS受害者腎上腺素和去甲腎上腺素神經元是發(fā)生了改變。

通過對SIDS病例死后的分子分析確定，患兒心臟的鈉通道基因(SCN5.A)發(fā)生突變；因此,某些SIDS病例也許與QT間期延長引起的致死性心率失常有關， QT間期延長證實是鈉通道基因異常造成的。臨床研究也提示QT間期延長是引起SIDS的原因之一（框360-1）。QT間期延長（＞440msec）在全部SIDS死亡病例中的發(fā)病率尚不清楚，但是生后第一周存在QT間期延長SIDS的危險性增加。

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