APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

開發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應(yīng)用涉及權(quán)限:查看權(quán)限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號

官方微信Yishimed66

24小時客服電話:010-82311666
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論 > 病理生理 > 正文

腎病性水腫發(fā)病機制

熱點推薦

——●●●聚焦熱點●●●——
報名預(yù)約>> 有問必答>> 報考測評>>

腎病性水腫(nephrotic edema)是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外,還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因,包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等,都能引起腎病性水腫。

腎病性水腫發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降,它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白(主要是白蛋白)大量隨尿丟失,白蛋白的丟失量每天可達(dá)10~20g,大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素,它是球-管失衡的結(jié)果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降,全身毛細(xì)血管的濾出增加,在引起組織間液增多的同時,也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降,后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活;同時有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起ADH釋放增多;血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留,本是對血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng),但水腫活動期由于低蛋白血癥未消除,鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白,因而補充到血管內(nèi)的液體,又成為水腫液的來源。

醫(yī)師資格考試公眾號

編輯推薦
    • 免費試聽
    • 免費直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費試聽
    免費資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    歷年考點
    應(yīng)試指導(dǎo)
    仿真試卷
    思維導(dǎo)圖
    立即領(lǐng)取
    回到頂部
    折疊