病理生理學(xué)：鈣超載

（一）鈉的平衡障礙　有人證明，再灌注時鈣超載是由于鈉平衡障礙所致。因為在缺血缺氧時發(fā)生了細胞酸中毒，細胞內(nèi)pH值降低，所以在再灌注時細胞內(nèi)外形成pH梯度差，由于Na+-H+交換，致細胞內(nèi)鈉增加，然后又依Na+-Ca2+交換機制使細胞外鈣大量內(nèi)流造成細胞鈣超載。

（二）細胞膜通透性增高缺血缺氧引起的細胞酸中毒在再灌注時通過細胞內(nèi)外Na+-H+交換和Na+-Ca2+交換而使細胞內(nèi)鈣增加，而細胞內(nèi)鈣增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，細胞膜通透性增高，故在灌注時細胞外鈣順著濃度梯度而大量內(nèi)流，細胞膜通透性增高的更重要的原因可能是再灌注時氧自由基的大量產(chǎn)生。氧自由基可引發(fā)細胞膜的脂質(zhì)過氧化，使膜受損，通透性增高。

（三）線粒體受損 有些學(xué)者認為原發(fā)性損傷在于線粒體。如所周知，缺血時線粒體結(jié)構(gòu)的功能障礙出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為線粒體腫脹、嵴斷裂。線粒體膜流動性降低，氧化磷酸化功能受損ATP生成障礙。因此，使上述損傷更為嚴重。

ATP減少使肌膜及肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能障礙，由于鈣泵功能障礙不能排出和攝取細胞漿中過多的鈣，致使細胞漿中游離鈣濃度增加而造成鈣超載。細胞漿中過多的鈣最終形成磷酸鹽沉積于線粒體，使線粒體結(jié)構(gòu)及功能更加破壞。

細胞鈣超載是再灌注損傷的一個重要特征，但目前，仍未能搞清它究竟是再灌注損傷的原因抑制或結(jié)果。