上海2014年6月30日/生物谷BIOON/——2014年6月27日~6月28日，由生物谷、中南大學(xué)臨床藥理研究所、Medsci聯(lián)合組辦的2014糖尿病及代謝性疾病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)論壇在上海成功舉辦。論壇邀請了數(shù)十位活躍在科研和臨床第一線的專家，來自mitochondrial physiology and pathology，microcalorimetry and biological thermodynamics、生理與病生理學(xué)、生命科學(xué)研究院營養(yǎng)科學(xué)等等研究領(lǐng)域的專家代表做了精彩的演講，并與參會成員進(jìn)行互動。專家們介紹了糖尿病的最新研究進(jìn)展報(bào)告、探討了糖尿病治療領(lǐng)域亟待解決的問題，并對糖尿病治療領(lǐng)域未來發(fā)展前景進(jìn)行展望。
大會采取主題演講、嘉賓答疑、專題討論相結(jié)合的形式，以糖尿病為切入點(diǎn)，貫徹將基礎(chǔ)研究、臨床應(yīng)用以及產(chǎn)業(yè)化生產(chǎn)密切相結(jié)合的原則，圍繞糖尿病治療的研究現(xiàn)狀與發(fā)展趨勢、最新技術(shù)及政策規(guī)范等熱點(diǎn)議題展開討論。
6月27日上午九點(diǎn)，2014糖尿病及代謝性疾病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)論壇隆重開幕。演講嘉賓分別為湯其群、管又飛、肖新華、劉昭前、馬志剛。來自復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院的湯其群教授率先開講。為我們帶來了“BMP4與脂肪細(xì)胞的發(fā)育分化和代謝”的精彩演講。
緊接著深圳大學(xué)醫(yī)學(xué)部管又飛教授帶來的精彩報(bào)告，F(xiàn)AM3家族與代謝性疾病：PANDER（FAM3B）在肝臟過表達(dá)可引起模型小鼠出現(xiàn)脂肪肝、高脂血癥、胰島素抵抗等一系列代謝改變；而FAM3A在肝臟過表達(dá)則有助于上述指標(biāo)的改善。
6月27日下午：演講嘉賓分別為馮曉云、趙志剛、欒曉輝、李于。來自河南省人民醫(yī)院趙志剛教授帶來的報(bào)告為：糖尿病可引起廣泛的神經(jīng)損害，復(fù)雜疑難病例需要電生理檢查；誘發(fā)電位對中樞感覺和運(yùn)動神經(jīng)纖維受損的診斷有獨(dú)特的臨床作用；末梢感覺神經(jīng)受損，感覺定量檢查很重要；踝反射、溫度覺、震蕩覺是最佳的臨床篩查組合。
6月28日上午演講嘉賓分別為，鐘歷勇、林旭、呂建新、Erich Gnaiger.
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院的鐘歷勇教授參加了此次大會并發(fā)表了題為“糖尿病認(rèn)知功能障礙與1β-羥類固醇脫氫酶1型”的精彩報(bào)告。鐘歷勇教授的報(bào)告指出：
1、認(rèn)知功能障礙是糖尿病的一種“新型”慢性并發(fā)癥。
2、葡萄糖毒性可誘導(dǎo)海馬神經(jīng)元11β-HSD1的過表達(dá)與細(xì)胞凋亡，可能與高血糖相關(guān)的認(rèn)知功能障礙有關(guān)。
3、PPAR-γ激動劑具有11β-HSD1抑制劑作用。
4、吡格列酮可通過PPAR-γ受體下調(diào)11β-HSD1酶活性，進(jìn)而降低海馬局部糖皮質(zhì)激素濃度，保護(hù)高糖環(huán)境誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元凋亡。
5、11β-HSD1抑制劑可能是預(yù)防和質(zhì)量糖尿病認(rèn)知功能障礙的潛在藥物。
下午：李敏、韓曉、趙世民、王煜飛給我們做了精彩的演講，第二軍醫(yī)大學(xué)的李敏教授發(fā)表了題為“2型糖尿病與鐵過負(fù)荷”的精彩報(bào)告。李敏教授認(rèn)為：
1、糖、脂、鐵代謝紊亂常常并存，互相影響，惡性循環(huán)。
2、輕度和中度鐵過負(fù)荷，甚至在正常范圍內(nèi)上限，可增加2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)，提示需要重新考慮鐵水平的“正常范圍”。
3、進(jìn)一步研究明確是否需要在習(xí)慣高鐵攝食和糖尿病高危人群中，推廣和普及限鐵飲食。
4、鐵螯合劑可改善胰島素抵抗，但可致全身性缺鐵，有必要開發(fā)靶向性去鐵藥物。
本次研討會正是為促進(jìn)我糖尿病治療及研究成果轉(zhuǎn)化而舉辦，對于奮斗在糖尿病基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用領(lǐng)域的學(xué)者和醫(yī)生來說，這是一次的難得的交流機(jī)會。期望大家能夠從本次研討會中得到啟發(fā)，更加開拓研究思路，共同促進(jìn)我國糖尿病研究領(lǐng)域的發(fā)展。
