[衛(wèi)生法規(guī)]全口義齒使用一段時(shí)間后引起髁狀突后移 并出現(xiàn)顳頜...

原題:
[衛(wèi)生法規(guī)]全口義齒使用一段時(shí)間后引起髁狀突后移,并出現(xiàn)顳頜關(guān)節(jié)病癥狀,其原因可能是
PKC可被上述哪種物質(zhì)激活:
答案:
D
解析:

答復(fù):本題選D。

  磷脂酰肌醇途徑是G蛋白偶聯(lián)受體的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的一種途徑,在磷脂酰肌醇信號(hào)通路中胞外信號(hào)分子與細(xì)胞表面G蛋白耦聯(lián)型受體結(jié)合,激活質(zhì)膜上的磷脂酶C(PLC-β),使質(zhì)膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二;视停―G)兩個(gè)第二信使,胞外信號(hào)轉(zhuǎn)換為胞內(nèi)信號(hào)(圖8-21),這一信號(hào)系統(tǒng)又稱為“雙信使系統(tǒng)”(double messenger system)。

  IP3與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的IP3配體門鈣通道結(jié)合,開啟鈣通道,使胞內(nèi)Ca2+濃度升高。激活各類依賴鈣離子的蛋白。

  DG結(jié)合于質(zhì)膜上,可活化與質(zhì)膜結(jié)合的蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)。PKC以非活性形式分布于細(xì)胞溶質(zhì)中,當(dāng)細(xì)胞接受刺激,產(chǎn)生IP3,使Ca2+濃度升高,PKC便轉(zhuǎn)位到質(zhì)膜內(nèi)表面,被DG活化(圖8-22),PKC可以使蛋白質(zhì)的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化是不同的細(xì)胞產(chǎn)生不同的反應(yīng),如細(xì)胞分泌、肌肉收縮、細(xì)胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯(phorbol ester)模擬。

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