急性心梗的心電圖特征性改變有什么？這個知識點是全科主治醫(yī)師考試需要掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家搜集整理如下，希望可以幫助大家復(fù)習(xí)掌握。

1、缺血性改變：

冠狀動脈閉塞后最早出現(xiàn)的改變是缺血性T波改變，最初期表現(xiàn)為T波振幅增高，雙肢對稱（心內(nèi)膜缺血），缺血進一步擴展至心外膜，使外膜面復(fù)極延遲晚于心內(nèi)膜，復(fù)極程序發(fā)生改變出現(xiàn)對稱性T波倒置。

心臟的耗氧量較其它臟器為高，在心肌供血不足時首先表現(xiàn)為缺氧，心肌的有氧代謝降低，能量供應(yīng)減少，細胞內(nèi)K﹢丟失較多，使心肌復(fù)極時間延長及復(fù)極順序發(fā)生改變。

2、損傷性改變：

隨著缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，出現(xiàn)心肌損傷，由于心肌損傷，產(chǎn)生了損傷電流或除極波受阻，而出現(xiàn)損傷性圖形改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。在超急期，ST段斜形抬高，與高聳的T波相連。在急性發(fā)展期，ST段凸面向上抬高呈弓背狀，并與缺血性T波平滑地連接。一般地說，損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進一步發(fā)展，出現(xiàn)壞死。

3、壞死性改變：

更進一步的缺血導(dǎo)致細胞變性、壞死。由于壞死的心肌細胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，壞死的這一片心肌不能除極，自然就不會產(chǎn)生心電向量，因此，心電綜合向量背離梗死區(qū)，心電圖面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生病理性Q波或呈QS型。

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