代謝性堿中毒（代堿）乃非揮發(fā)性酸類減少或細(xì)胞外液中堿增加所致，其主要特征是血漿HCO3－濃度增高，PaCO2代償性上升。可單獨(dú)存在，亦可與呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代償機(jī)制是呼吸性CO2潴留和腎排出碳酸氫鹽與保留H＋。代堿的癥狀有手指麻木、刺痛，腕足痙攣和心律失常。但常為原發(fā)病所掩蓋。伴低鈣者，可出現(xiàn)手足抽搐；伴低鉀者，可出現(xiàn)多尿、多飲和麻痹；伴低容量者，可出現(xiàn)姿勢性眩暈和肌肉無力。嚴(yán)重者，可出現(xiàn)神志模糊、反應(yīng)遲鈍、甚至譫妄。

　　代謝性堿中毒-發(fā)病機(jī)理

　　疾病病因

　　1.氫離子丟失過多

　?。?）胃液丟失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃腺壁細(xì)胞生成HCl，H+是胃腺壁細(xì)胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反應(yīng)而來，Cl-則來自血漿。壁細(xì)胞中有碳酸酐酶促進(jìn)此反應(yīng)能迅速進(jìn)行。H+與Cl-在胃腺腔內(nèi)形成HCl分泌入胃內(nèi)。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理進(jìn)入小腸后HCl與腸液、胰液、膽汁等堿性消化液中的NaHCO3中和。堿性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內(nèi)將有潴留；再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。這就使血中【HCO3-】上升而導(dǎo)致代謝性堿中毒。

　　胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細(xì)胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性堿中毒發(fā)生有關(guān)。低血Cl-時，同符號負(fù)離子HCO3-增多以補(bǔ)償之，低血K+時由于離子轉(zhuǎn)移而H+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液容量減少時由于醛固酮分泌增多而促進(jìn)Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性堿中毒。

　?。?）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管排出H+及K+，而加強(qiáng)Na+的重吸收。H+排出增多則由于H2COH3→H+＋HCO3-的反應(yīng)，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時也伴有低鉀血癥。

　　醛固酮分泌增加見于下列情況：①原發(fā)性醛固酮增多癥。②柯興綜合征（Cushint‘sSyndrome）—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。皮質(zhì)醇等激素的生成和釋放增多，皮質(zhì)醇也有鹽皮質(zhì)激素的活性，故亦能導(dǎo)致代謝性堿中毒。③先天性腎上腺皮質(zhì)增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化）和11－羥化酶缺乏型（男性化）。因為這些酶缺乏而導(dǎo)致皮質(zhì)醇合成減少，血中皮質(zhì)醇水平下降反饋地引起垂體分泌過多ACTH，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)合成并分泌更多脫氧皮質(zhì)酮（Deoxycorticorticosterone，DOC）和皮質(zhì)酮（Corticosterone）。DOC則具有明顯的鹽皮質(zhì)激素活性。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點(diǎn)的綜合征。通過腎素→血管緊張素→醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增多，病人無高血壓是因為其血管對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神經(jīng)興奮而使前列腺素增多從而導(dǎo)致腎素分泌增多的機(jī)制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人腎素及醛固酮水平，并使代謝性堿中毒及Na+、K＋恢復(fù)正常。⑤近球裝置腫瘤，其細(xì)胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由于甘草酸（GlycyrrhizicAcid）具有鹽皮質(zhì)激素活性，故能引起類似醛固酮增多癥時的代謝性堿中毒。⑦細(xì)胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強(qiáng)Na+重吸收而保容量，可引起代謝性堿中毒。常見于速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細(xì)胞外液每減少1升，血漿【HCO3-】約增加1.4mmol/L.速尿和利尿酸除可使細(xì)胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl-、Na+的重吸收能導(dǎo)致到達(dá)遠(yuǎn)端曲管的Na+增多而使遠(yuǎn)端曲管排H+換Na+過程加強(qiáng)，這也與代謝性堿中毒的發(fā)生有關(guān)。⑧創(chuàng)傷和手術(shù)時的應(yīng)激反應(yīng)時有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。

　　2.堿性物質(zhì)攝入過多

　　（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸后導(dǎo)致腸內(nèi)NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調(diào)節(jié)HCO3-的能力下降可導(dǎo)致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。

　?。?）乳酸鈉攝入過多：經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-.見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

　?。?）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq，經(jīng)肝代謝性可生成HCO3-.故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。

　　3.缺鉀

　　各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒。其機(jī)理有①血清K+下降時，腎小管上皮細(xì)胞排K+相應(yīng)減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時排堿性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由于離子交換，K+移至細(xì)胞外以補(bǔ)充細(xì)胞外液的K+，而H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒（此時細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒，當(dāng)然細(xì)胞內(nèi)沖物質(zhì)可以緩沖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+）。

　　4.缺氯

　　由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當(dāng)原尿中【Cl-】降低時，腎小管便加強(qiáng)H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3.因此低氯血癥時由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導(dǎo)致代謝性堿中毒。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-.此時遠(yuǎn)端曲管加強(qiáng)排H+、K+以換回到達(dá)遠(yuǎn)端曲管過多的Na+.故同樣可導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是升高的。

　　嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機(jī)制促使代謝性堿中毒發(fā)生。

　　代謝性堿中毒-診斷檢查

　　診斷：診斷主要根據(jù)血?dú)夥治龊脱螂娊赓|(zhì)結(jié)果作出。根據(jù)病史、血漿pH值和PCO2，與呼吸性酸中毒不難鑒別。代堿時，HCO3－每上升10mmol，PCO2上升0.8kPa（6mmHg）。若測得的PCO2超出此范圍，即提示可能合并存在呼吸性酸中毒。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理一旦確診為代堿，即應(yīng)根據(jù)尿氯（Cl－）濃度來確定是氯敏感性代堿還是氯抵抗性代堿。氯敏感性代堿尿氯濃度常明顯下降，一般在25mmol/L以下（因利尿劑所致者除外）；而氯抵抗性代堿氯濃度多在40mmol/L以上。若為氯抵抗性代堿，尚需測定血漿腎素活力和醛固酮水平以明確病因。腎素活力和醛固酮水平均高者，提示腎動脈狹窄、腎素瘤或惡性高血壓；均低者則提示Cushing病、服用鹽皮質(zhì)激素者；腎素活力明顯降低而醛固酮水平明顯升高者，應(yīng)考慮原發(fā)性醛固酮增多癥。

　　實驗室檢查：血?dú)夥治鲇兄诖x性堿中毒的診斷。血漿HCO3－原發(fā)性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失償時pH升高。血漿PCO2有一定程度的代償性升高。代謝性堿中毒時腎泌H＋減少HCO3－排出增多，尿液呈堿性。但是缺鉀性堿中毒時腎小管泌H＋增加，尿液呈酸性。代謝性堿中毒患者檢測尿液中Cl－的濃度有助于代謝性堿中毒產(chǎn)生的病因分析。

　　嘔吐或應(yīng)用利尿劑的患者血容量減少時，腎臟會最大限度地保留Cl－，尿液中Cl－的濃度一般低于15mmol/L；而鹽皮質(zhì)類固醇過多或HCO3－在體內(nèi)過多的患者，一般多伴有血容量擴(kuò)張，尿液中Cl－的濃度超過20mmol/L，代謝性堿中毒時尿液中Cl－濃度比Na＋濃度更有助于判定其血容量的變化。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理血容量不足時HCO3－和Na＋的重吸收必然增強(qiáng)，其重吸收能力可以從正常的26～28mmol/L提高到36mmol/L.代謝性堿中毒患者血HCO3－的濃度可以超過36mmol/L，此時盡管存在血容量不足，仍然表現(xiàn)有尿Na＋濃度升高，而尿Cl－濃度卻可以保持在低水平。但是如果同時存在腎功能不全或嚴(yán)重低血鉀，由于遠(yuǎn)端腎單位Cl－重吸收減少，此時盡管有血容量不足，但尿Cl－濃度可能是增高的。因此，通過尿Cl－濃度判定血容量的改變也不是絕對的。

　　其他輔助檢查：臨床出現(xiàn)低血鉀的表現(xiàn)、心電圖示：下波低平、出現(xiàn)U波，嚴(yán)重時ST段下降和T波倒置。

　　代謝性堿中毒-鑒別診斷

　　通過血?dú)夥治龃x性堿中毒與其他類型的單純性酸堿平衡紊亂鑒別不難，但對混合型酸堿平衡紊亂的存在如代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒，代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒，代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，必須注意鑒別。

　　例如慢性高碳酸血癥患者?？刹l(fā)代謝性堿中毒。慢性高碳酸血癥時HCO3－增高是機(jī)體的代償，代謝性堿中毒時PaCO2增高也是機(jī)體的代償。因此患者是代謝性堿中毒，還是代謝性堿中毒合并慢性高碳酸血癥，最簡單的鑒別方法即是治療代謝性堿中毒，隨后復(fù)查PaCO2，如果PaCO2仍持續(xù)增高，提示患者合并高碳酸血癥或呼吸性酸中毒。此外，計算（A-a）氧梯度也有助于診斷（正常值為0.67～2.00kPa；5～15mmHg），因慢性呼吸性酸中毒患者的（A-a）氧梯度經(jīng)常是升高的，計算出（A-a）氧梯度值如果正常，則表明是原發(fā)性代謝性堿中毒。但是（A-a）氧梯度增高也不能就肯定是慢性高碳酸血癥或呼吸性酸中毒，因為許多急性和慢性肺疾患時可以有（A-a）氧梯度增高而不伴有二氧化碳潴留即不伴有高碳酸血癥。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理高碳酸血癥的程度對確定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有幫助，一般代謝性堿中毒在不合并高碳酸血癥即呼吸性酸中毒的情況下PaCO2在7.33～8.00kPa（55～60mmHg）以上是極少見的。

　　代謝性堿中毒-治療措施

　　藥物治療

　　1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病，消除病因。

　　2.糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補(bǔ)充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能糾正堿中毒也能補(bǔ)充Cl-，不過肝功能障礙患者不宜使用，因NH4Cl需經(jīng)肝代謝。

　　3.糾正堿中毒

　　輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴即可收效，鹽水中Cl-含量高于血清中Cl-含量約1/3，故能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化銨等。

　　計算需補(bǔ)給的酸量可采用下列公式：

　　需補(bǔ)給的酸量（mmol）=（測得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）×體重（kg）×0.2

　　可使用碳酸肝酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理也可使用稀HCl以中和體液中過多的NaHCO3.大約是1mEq的酸可降低血漿【HCO3-】5mEq/L左右。醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。

　　代謝性堿中毒-保健貼士

　　1、如發(fā)現(xiàn)濫用利尿劑，應(yīng)立即停止使用。

　　2、嚴(yán)重肝臟病患者禁止使用氯化銨、賴氨酸鹽酸、精氨酸鹽酸等藥物。

　　3、積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病，消除病因。

　　4、重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化銨等。