CO中毒病因和發(fā)病是臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試大綱所包含的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家學(xué)習(xí)參考。

　　1. 病因

　　職業(yè)中毒見于煉鋼、煉焦、燒窯過程中，煤氣管道泄漏或煤礦瓦斯爆炸及失火現(xiàn)場(chǎng)；生活中毒可見于煤爐使用不當(dāng)?shù)葼顩r。

　　2. 發(fā)病機(jī)制

　　CO吸人體內(nèi)后，85%與HB結(jié)合。

　　與血液中HB結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb），隨血流分布于全身。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，而解離卻比氧合血紅蛋白慢3600倍，無攜氧能力，造成組織缺氧。若CO濃度過高，還可與體內(nèi)還原型細(xì)胞色素酶的二價(jià)鐵結(jié)合，抑制組織細(xì)胞的內(nèi)呼吸，加重缺氧程度。由于中樞神經(jīng)對(duì)缺氧最敏感，故腦部最先受累，腦缺氧導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)水腫和細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦水腫又導(dǎo)致腦循環(huán)障礙，引起血栓形成、缺血性壞死及廣泛的脫髓鞘病變，造成遲發(fā)性腦病。此外，CO中毒還可直接抑制心血管系統(tǒng)。中毒的程度與吸入CO濃度和持續(xù)時(shí)間密切相關(guān)。