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　　至今肝臟炎性假瘤確切的病因仍不清楚，可能與創(chuàng)傷、感染及免疫變態(tài)反應等因素有一定關系。

　　1.感染學說　臨床上IPT可有發(fā)熱、白細胞升高、血沉加快、血漿C反應蛋白增加等炎性反應的表現(xiàn)。有報道復發(fā)性膽管炎伴有IPT，可推測膽管上行性感染所致的化膿性炎癥過程與上述表現(xiàn)有關。Horiuchi收集文獻20例肝臟IPT中，有7例伴發(fā)閉塞性靜脈炎，即炎性假瘤的門靜脈屬支發(fā)生由多量組織細胞形成的肉芽腫性靜脈炎，致管壁增厚，管腔狹窄，從而認為微生物可源自食物或炎性病灶，經(jīng)血流到達門靜脈，其后在肝實質內(nèi)逐漸發(fā)展成上述閉塞性靜脈炎及肉芽腫性炎癥。此外，不少學者認為肉芽腫型肝膿腫的壞死組織周圍有組織細胞、巨細胞及膠原纖維化，酷似炎性假瘤，應屬炎性假瘤的范圍。

　　2.免疫反應學說　IPT組織學上有大量漿細胞出現(xiàn)，從而考慮可能是一種內(nèi)源性或外源性因素所致的免疫病理反應。許多學者認為上述的閉塞性靜脈炎變化與Riedel甲狀腺炎、特發(fā)性腹膜后纖維化和縱隔纖維化等的血管改變的性質相同，是一種自身免疫性疾病。醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理國內(nèi)的病例中，也均有多例閉塞性靜脈炎發(fā)生，這些血管變化可能與免疫或感染有關，或兩者兼有。