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12月31日 14:00-18:00
詳情時間待定
詳情1、概念
機體在致熱源作用下或各種原因引起體溫調節(jié)中樞功能障礙,導致體溫升高超出正常范圍(腋溫37℃,口腔溫度37.3℃、肛溫37.7℃),稱為發(fā)熱。
2、發(fā)生機制
發(fā)熱的原因很多,發(fā)生機制比較復雜,但基本發(fā)病環(huán)節(jié)已比較清楚。
(1)致熱源所致:致熱源分為外源性致熱源和內源性致熱源。
外源性致熱源:如病原微生物(細菌、病毒、衣原體、真菌等微生物)及其產物,炎性滲出物,無菌性壞死組織,抗原抗體復合物等,其特點為不能直接作用于體溫調節(jié)中樞,需通過內源性致熱源發(fā)揮作用。能激活中性粒細胞、嗜酸粒細胞和單核巨噬細胞釋放EP.
內源性致熱源:簡稱內熱源(EP):由中性粒細胞、嗜酸粒細胞和單核巨噬細胞所釋放又稱為白細胞致熱源,如白細胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素(IFN)和白細胞介素-6(IL-6)等細胞因子,這是目前已明確的四種主要EP,其特點為可通過血腦屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞,使體溫調定點上升,導致產熱增加,散熱減少,體溫上升。
(2)非致熱源所致:見于①體溫調節(jié)中樞直接受損;②引起產熱過多的疾病,如癲癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進癥等;③引起散熱減少的疾病,如廣泛性皮膚病、心力衰竭等。
3、常見原因:感染性、非感染性
以感染性發(fā)熱多見。
(1)感染性發(fā)熱
各種病原體如細菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起感染,均可引起發(fā)熱。
(2)非感染性發(fā)熱
(1)無菌性壞死物質的吸收:如大手術后組織損傷,大出血,大面積燒傷、心肌梗死;
(2)抗原-抗體反應:如風濕熱、藥物熱,結締組織病等。
(3)內分泌與代謝障礙:如甲狀腺功能亢進癥,嚴重脫水等。
(4)皮膚散熱減少:如慢性心力衰竭,廣泛性皮炎,魚鱗癬等。
(5)體溫調節(jié)中樞功能失常:也稱中樞性發(fā)熱,如中暑,重度安眠藥中毒,腦出血,顱內壓增高等。
(6)自主神經功能紊亂:如感染后低熱,夏季低熱,生理性低熱等。醫(yī)學教育網|搜索整理
4、臨床表現(xiàn):發(fā)熱的分度、臨床過程與特點、常見熱型及臨床意義
(1)發(fā)熱的臨床分度
以口腔溫度為標準,可將發(fā)熱程度分為:
低熱:體溫為37.3℃~38℃。
中度發(fā)熱:體溫為38.1℃~39℃。
高熱:體溫為39.1℃~41℃。
超高熱:體溫為41℃以上。
(2)臨床過程與特點
在臨床上,發(fā)熱的過程大致可分為3期,各期的臨床癥狀有所差異。
體溫上升期:此期主要表現(xiàn)為皮膚蒼白、干燥,畏寒或寒戰(zhàn),口唇發(fā)紺,自覺外界非常寒冷。
高溫持續(xù)期:是體溫達高峰并保持于一定水平的時期。臨床上主要表現(xiàn)為皮膚潮紅而灼熱,呼吸加速加強,頭痛,煩躁和口渴等。此時可有小量出汗。
體溫下降期:由于機體的自衛(wèi)作用,致熱原已被清除,或因病人接受了解熱藥物治療,體溫調節(jié)中樞會使機體產熱減少、散熱增多,從而導致體溫逐漸下降,達到正常水平。此期多有大量汗出。
(3)常見熱型及臨床意義
熱型是指發(fā)熱時的體溫曲線類型,在臨床病例的診斷和鑒別診斷中有重要參考意義。
稽留熱:是指體溫明顯升高在39℃~40℃及以上,24小時內體溫波動相差不超過1℃,常見于大葉性肺炎、傷寒、斑疹傷寒、流行性腦脊髓膜炎等。