血吸蟲(chóng)病的病變主要由蟲(chóng)卵引起。蟲(chóng)卵主要是沉著在宿主的肝及結(jié)腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲(chóng)病的主要病變。

肉芽腫形成和發(fā)展的病理過(guò)程與蟲(chóng)卵的發(fā)育有密切關(guān)系。蟲(chóng)卵尚未成熟時(shí)，其周圍的宿主組織無(wú)反應(yīng)或輕微的反應(yīng)。當(dāng)蟲(chóng)卵內(nèi)毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白質(zhì)及糖等物質(zhì)稱可溶性蟲(chóng)卵抗原（soluble egg antigen，sea），可誘發(fā)肉芽腫反應(yīng)。sea透過(guò)卵殼微孔緩慢釋放，致敏t細(xì)胞，當(dāng)再次遇到相同抗原后，刺激致敏的t細(xì)胞產(chǎn)生各種淋巴因子。研究結(jié)果表明：巨噬細(xì)胞吞噬sea，然后將處理過(guò)的抗原呈遞給輔助性t細(xì)胞（th），同時(shí)分泌白細(xì)胞介素1（il－1），激活th，使產(chǎn)生各種淋巴因子，其中白細(xì)胞介素2（il－2）促進(jìn)t細(xì)胞各亞群的增生； γ－干擾素增進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能。除上述釋放的淋巴因子外，還有嗜酸性粒細(xì)胞刺激素（esp）、成纖維細(xì)胞刺激因子（fsf）、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（mif）等吸引巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及成纖維細(xì)胞等匯集到蟲(chóng)卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)。

日本血吸蟲(chóng)產(chǎn)出蟲(chóng)卵常成簇沉積于組織內(nèi)，所以蟲(chóng)卵肉芽腫的體積大，其細(xì)胞成分中，嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量多，并有漿細(xì)胞。肉芽腫常出現(xiàn)中心壞死，稱嗜酸性膿腫。在蟲(chóng)卵周圍常?？梢?jiàn)到抗原抗體復(fù)合物反應(yīng)，稱何博禮現(xiàn)象（hoeppli phenomen ）。用蘇木素伊紅染色的肝切片標(biāo)本中，在蟲(chóng)卵周圍有紅色放射狀物質(zhì)。日本血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵肉芽腫的形成機(jī)制在動(dòng)物研究的結(jié)果表明，是t細(xì)胞介導(dǎo)的ⅳ型變態(tài)反應(yīng)。

隨著病程發(fā)展，卵內(nèi)毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質(zhì)被吸收，蟲(chóng)卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、異物巨細(xì)胞，最后類上皮細(xì)胞變?yōu)槌衫w維細(xì)胞，并產(chǎn)生膠原纖維，肉芽腫逐漸發(fā)生纖維化，形成疤痕組織醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理。

蟲(chóng)卵肉芽腫的形成是宿主對(duì)致病因子的一種免疫應(yīng)答。一方面通過(guò)肉芽腫反應(yīng)將蟲(chóng)卵破壞清除，并能隔離和清除蟲(chóng)卵釋放的抗原，減少血液循環(huán)中抗原抗體復(fù)合物的形成和對(duì)機(jī)體的損害；另一方面，肉芽腫反應(yīng)破壞了宿主正常組織，不斷生成的蟲(chóng)卵肉芽腫形成相互連接的疤痕，導(dǎo)致干線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。

血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵肉芽腫在組織血管內(nèi)形成，堵塞血管，破壞血管結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致組織纖維化，這類病變主要見(jiàn)于蟲(chóng)卵沉積較多的器官，如肝和結(jié)腸。在肝內(nèi)，蟲(chóng)卵肉芽腫位于門(mén)脈分支終端，竇前靜脈，故肝的結(jié)構(gòu)和功能一般不受影響。在重度感染患者，門(mén)脈周圍出現(xiàn)廣泛的纖維化，肝切面上，圍繞在門(mén)靜脈周圍長(zhǎng)而白色的纖維束從不同角度插入肝內(nèi)，稱干線型纖維化（pipestem fibrosis），是晚期血吸蟲(chóng)病特征性病變。由于竇前靜脈的廣泛阻塞，導(dǎo)致門(mén)靜脈高壓，出現(xiàn)肝、脾腫大，側(cè)支循環(huán)，腹壁、食管及胃底靜脈曲張，以及上消化道出血與腹水等癥狀，稱為肝脾性血吸蟲(chóng)?。╤epatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸蟲(chóng)病晚期產(chǎn)生因門(mén)脈血流障礙所致的連鎖性病理生理變化。