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1.丙酸的氧化：人體內和膳食中含極少量的奇數(shù)碳原子脂肪酸，經(jīng)過β-氧化除生成乙酰CoA外還生成一分子丙酰CoA，某些氨基酸如異亮氨酸、蛋氨酸和蘇氨酸的分解代謝過程中有丙酰CoA生成，膽汁酸生成過程中亦產(chǎn)生丙酰CoA.丙酰CoA經(jīng)過羧化反應和分子內重排，可轉變生成琥珀酰CoA，可進一步氧化分解，也可經(jīng)草酰乙酸異生成糖。

甲基丙二酰CoA變位酶的輔酶是5′－脫氧腺苷B12（5′dAB12），維生素B12缺乏或5′－dAB12生成障礙均影響變位酶活性，使甲基丙二酰CoA堆積。結果，一方面甲基丙二酰CoA脫去輔酶A，生成甲基丙二酸引起血中甲基丙二酸含量增高（甲基丙二酸血癥），并從尿中排出體外（24小時排出量大于4mg時稱為甲基丙二酸尿癥）。另一方面又引起丙酰CoA濃度增高，可參與神經(jīng)髓鞘脂類合成，生成異常脂肪酸（十五碳、十七碳和十九碳脂肪酸），引起神經(jīng)髓鞘脫落、神經(jīng)變性（臨床上稱為亞急性合并變性癥）。 2.ω-氧化：脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒體中進行，由加單氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω�蔡荚�子羥化生成ω-羧脂肪酸，再經(jīng)ω醛脂肪酸生成α、ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，進入線粒體進入β-氧化，最后生成琥珀酰CoA.

3.α-氧化：脂肪酸在微粒體中由加單氧酶和脫羧酶催化生成α-羥脂肪酸或少一個碳原子的脂肪酸的過程稱為脂肪酸的α-氧化。長鏈脂肪酸由加單氧酶催化、由抗壞血酸或四氫葉酸作供氫體在O2和Fe2+參與下生成α-羥脂肪酸，這是腦苷脂和硫脂的重要成分醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理，α-羥脂肪酸繼續(xù)氧化脫羧就生成奇數(shù)碳原子脂肪酸。α-氧化障礙者不能氧化植烷酸（phytanic acid，3、7、11、15-四甲基十六烷酸）。牛奶和動物脂肪中均有此成分，在人體內大量堆積便引起Refsum氏病。α-氧化主要在腦組織內發(fā)生，因而α-氧化障礙多引起神經(jīng)癥狀。

4.不飽和脂肪酸（unsaturated fatty acid）的氧化：人體內約有1/2以上的脂肪酸是不飽和脂肪酸，食物中也含有不飽和脂肪酸。這些不飽和脂肪酸的雙鍵都是順式的，它們活化后進入β-氧化時，生成3�岔樝┲�酰CoA，此時需要順��3反��2異構酶催化使其生成2�卜聪┲�酰CoA以便進一步反應。2�卜聪┲�酰CoA加水后生成D��β-羥脂酰CoA，需要β-羥脂酰CoA差向異構酶催化，使其由D�矘嬓娃D變成L�矘嬓�，以便再進行脫氧反應（只有L��β-羥脂酰CoA才能作為β-羥脂酰CoA脫氫酶的底物）。

不飽和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O時提供的ATP少于相同碳原子數(shù)的飽和脂肪酸。