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血栓性疾病防治的目的在于改善高凝狀態(tài)、再疏通或重建血流通路，以防止組織缺血、壞死。一般認(rèn)為40歲以上，近期手術(shù)時(shí)間超過半小時(shí)，或既往有心肌梗塞、腦梗塞、糖尿病微血管病變、妊娠高血壓綜合征及嚴(yán)重靜脈曲張等均有較高血栓形成的危險(xiǎn)性，這些患者手術(shù)后及長期臥床期間應(yīng)采取預(yù)防血栓形成的措施，包括使用口服抗凝劑、小劑量肝素及抗血小板劑等。

抗血栓藥物治療包括抗血小板、抗凝及溶栓療法。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理抗血小板劑及抗凝劑主要用作預(yù)防血栓形成。

1.肝素：肝素是ATⅢ的輔因子，在血漿中肝素與AT～Ⅲ的6氨基酸殘基結(jié)合成復(fù)合物對(duì)凝血酶和因子Xa有強(qiáng)烈的抑制作用。血栓病的肝素治療常規(guī)劑量為24小時(shí)20000～40000U持續(xù)靜脈滴注。也有首次靜脈推注5000U，以后每小時(shí)給1000U者，可使肝素在短時(shí)間內(nèi)達(dá)有效治療濃度。小劑量也可作為預(yù)防血栓形成，常用5000U每12小時(shí)一次皮下注射，可不必做實(shí)驗(yàn)監(jiān)測。

2.口服抗凝劑：主要是香豆素類衍生物包括雙香豆素、醋酸香豆素、華法林（芐丙酮香豆素、warfarin），其主要作用是在肝臟微粒體內(nèi)阻斷維生素K環(huán)氧化物的還原作用，導(dǎo)致維生素K缺乏狀態(tài)、抑制維生素K依賴因子的生物合成。其中以華法林應(yīng)用最廣，因華法林口服后約3～9小時(shí)血濃度最高，故首次劑量為10～15mg以后每日5～10mg使PT延長為對(duì)照的1.5～2倍。至少維持用藥1周，一般維持量為每日2～7.5mg.

3.抗血小板療法：臨床上常用的抗血小板藥有：①阿司匹林，使花生四烯酸不能轉(zhuǎn)化為內(nèi)過氧化物，小劑量可抑制TXA2形成，大劑量可同時(shí)抑制內(nèi)皮細(xì)胞合成PGI2，每日用量0.25～0.5g，可抑制TXA2而不影響PGI2的生成；②雙嘧達(dá)莫：抑制血小板磷酸二酯酶，使cAMP增多，每日0.1～0.2g.如與阿司匹林合用可提高療效。③噻氯匹定（ticlopidine）通過抑制血小板膜上纖維蛋白原受體，從而抑制血小板聚集，每日口服250mg.④苯磺唑酮及苯磺保泰松，通過抑制環(huán)氧化酶活性，抑制血小板功能；⑤低分子右旋糖酐可防止血考試大網(wǎng)站收集小板粘附于血管內(nèi)皮細(xì)胞，并阻止血小板的聚集，所以對(duì)血小板功能有一定影響。

4.溶栓療法：主要是使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，后者溶解血栓中已形成的纖維蛋白，較抗凝療法更為直接而有效。最好在血栓形成后1～2天內(nèi)使用，急性病例可用1～3天，多至1周，臨床使用較多的溶栓藥有以下三種：

1）尿激酶是腎和上皮細(xì)胞生成并由尿中提取，不具抗原性，與血栓中纖溶酶原有較大的親和力，可直接裂解纖溶酶原的精氨酸560一纈氨酸561之間的肽鏈，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶直接溶解纖維蛋白作用，尿激酶是目前常用的溶栓藥物。

2）組織型纖溶酶原激活物（tPA）現(xiàn)已有重組的tPA（rtPA）供臨床應(yīng)用。

3）鏈激酶為非生理性物質(zhì)，具抗原性，且用量大、副作用大、目前應(yīng)用逐漸減少。

5.去纖維蛋白療法。

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