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HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病變；在異常免疫功能者則發(fā)生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致細胞病變性（cytopathogenic）病毒，HBV感染后須經(jīng)宿主的免疫應(yīng)答引起病變，并使疾病進展。乙肝的發(fā)病機制：

（1）免疫因素：肝炎病毒感染時對病毒抗原的免疫應(yīng)答與病毒消除和發(fā)病機制相關(guān)。HBV感染時，對外膜抗原的體液抗體應(yīng)答利于清除血液中的病毒顆粒；對核殼和復(fù)制酶抗原的細胞免疫應(yīng)答清除病毒，也損害肝細胞。

①病毒免疫清除和肝組織免疫損傷對在肝細胞表面的病毒抗原所引起宿主的細胞免疫應(yīng)答，一般認為是肝細胞損傷的決定因素。細胞免疫應(yīng)答表現(xiàn)單個核細胞在肝組織中的浸潤，繼以不同程度的組織破壞；組織破壞也與體液免疫相關(guān)，可由于反應(yīng)抗體、抗體和補體、或免疫復(fù)合物的形成和在組織內(nèi)的沉積。

肝炎病毒感染持續(xù)的原因是對病毒抗原的免疫應(yīng)答低下，常由于病毒變異后的免疫逃逸；新生兒免疫耐受在HBV感染持續(xù)中起重要作用。

肝內(nèi)T細胞：CHB（慢性乙型肝炎）病人的大量致敏淋巴細胞進入肝內(nèi)，外周血僅能部分反映發(fā)生在肝內(nèi)的免疫過程，有復(fù)制的比無復(fù)制的病人，肝內(nèi)CD4/CD8細胞比率顯著較高，提示原位的輔助-誘導(dǎo)性CD4T細胞，可能經(jīng)HBcAg激活，正調(diào)節(jié)CD8CTL的細胞毒活性。活動性病變中分離的Th細胞克隆，近70%是Th1細胞；而PBMC中的僅4%.肝內(nèi)隔室的CD4細胞群中的Th1密度越大，所產(chǎn)生IFNγ的水平越高醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理，細胞毒活性也越強。肝內(nèi)的炎癥環(huán)境中的抗原刺激可能有利于這些細胞的擴增。Th1細胞參與CHB的肝細胞損傷機制。

抗原特異性識別：一種特異免疫反應(yīng)的起始是T細胞受體復(fù)合體對靶抗原的識別。T細胞受體復(fù)合物（淋巴細胞膜上的TCR與CD3結(jié)合物）還包括抗原提呈細胞或靶細胞表面的抗原和MHC決定簇。HBV核殼抗原的核殼蛋白表位只是經(jīng)細胞內(nèi)處理的、8～16個氨基酸的一小段寡肽（表位肽）。CD4T細胞的識別部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8CTL識別的序列區(qū)未充分界定，不同種族、不同MHC型感染者的不同亞群的T細胞，在核殼抗原氨基酸序列上的識別表位有差別。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表達，抗HBc抑制CTL對HBV靶抗原的識別，是使HBV感染持續(xù)的因素之一?？笻Bc可抑制對肝細胞的細胞毒效應(yīng)，由母親被動輸入的抗HBc亦可發(fā)生同樣的作用。