關于“腎衰竭”的考點，有很多內科主治醫(yī)師考生都比較感興趣，為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網為大家整理如下：

考點1：急性腎損傷病因和發(fā)病機制

AKI分為三大類:腎前性、腎性和腎后性。

1.腎前性AKI 腎臟低灌注導致腎前性氮質血癥，是AKI的最常見原因之一。

2.腎性AKI 包括腎小球、腎血管和腎間質性疾病導致的損傷。腎小管性AKI常見的病因腎缺血或腎毒性物質。

3.腎后性AKI 特征是急性尿路梗阻，梗阻可發(fā)生在尿路從腎盂到尿道的任一水平。

急性腎小管壞死為例：

（1）小管因素:小管嚴重受損可導致腎小球濾過液的反漏，致腎間質水腫和腎實質進一步損傷。

（2）血管因素：腎缺血既可導致腎自主調節(jié)功能損害、血管舒縮功能紊亂和內皮損傷，也可產生炎癥反應。

（3）炎癥因子的參與。

考點2：慢性腎衰竭常見病因（CKD）

在西方國家以繼發(fā)性因素為主，目前已經公認糖尿病和高血壓為兩大首位因素。在我國仍以原發(fā)性腎小球腎炎最為多見，其次為糖尿病腎病、高血壓腎病、狼瘡性腎炎、梗阻性腎病以及多囊腎等。

考點3：慢性腎衰竭加重誘因與惡化進展機制

（一）慢性腎衰竭加重誘因 

慢性腎衰急性加重的危險因素主要有:

①累及腎臟的疾病復發(fā)或加重；

②有效血容量不足；

③腎臟局部血供急劇減少；

④嚴重高血壓未能控制；

⑤腎毒性藥物；

⑥泌尿道梗阻；

⑦其他：嚴重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等。

（二）慢性腎衰竭惡化進展機制

1.腎單位高濾過 CRF時殘余腎單位腎小球出現(xiàn)高灌注和高濾過狀態(tài)是導致腎小球硬化和殘余腎單位進一步喪失的重要原因之一。

2.腎單位高代謝 CRF時殘余腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、間質纖維化和腎單位進行性損害的重要原因之一。

3.腎組織上皮細胞表型轉化的作用 腎組織上皮細胞表型轉化在腎間質纖維化、局灶節(jié)段性或球性腎小球硬化過程中起重要作用。

4.某些細胞因子-生長因子的作用 CRF腎組織內某些生長因子，參與腎小球和小管間質的損傷過程，并在促進細胞外基質增多中起重要作用。

5.其他 細胞凋亡可能在CRF進展中起某種作用。此外，醛固酮過多也參與腎小球硬化和間質纖維化的過程。

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