2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南（官方教材）變化-呼吸系統(tǒng)

2019-12-05 11:19 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

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2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南以及公布了，教材有很大的改動，其呼吸系統(tǒng)修訂了以下內(nèi)容：

docx 2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師呼吸系統(tǒng)教材變動部分

頁碼（2020）	2019年	2020年
495	是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病	是以持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病
495	COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，根據(jù)流行病學(xué)的調(diào)查,近年來，我國40歲以上人群的患病率占8.2%。據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究資料顯示，在美國從1965—1998年30年間C0PD的死亡率居所有死因的第4位,且有逐年增加之勢;至2020年C0PD將成為世界疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)的第五位。	COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病2018年新發(fā)布我國C0PD流行病學(xué)的調(diào)查結(jié)果顯示,40歲以上人群的患病率占13.7%。在我國，COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心臟病最常見的原因，約占全部病例的80%。據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究資料顯示,至2020年，C0PD將成為世界疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)的第五位。
496		④其他:晚期患者有體重下降、食欲減退等。
496		需要改變用藥方案
497		（ 4 ）急性加重期病情嚴(yán)重程度評估:慢性阻塞性肺疾病急性加重（AEC0PD）時，需對其嚴(yán)重程度進行評估（表10-4）。表10-4 AECOPD的臨床分級 ……
498	1 ）支氣管舒張藥:主要有:（Dp2腎上腺素受體激動劑（包括短效和長效劑）。短效劑可按需應(yīng)用以暫時緩解癥狀,主要品種有:沙丁胺醇（salbutamol）氣霧劑，每次100~200\|JLg（l~2噴）,氣霧吸人，療效持續(xù)4~5小時,每24小時不超過8~12噴;特布他林（terbutaline）氣霧劑亦有同樣作用。長效劑可長期規(guī)則應(yīng)用以預(yù)防和減輕癥狀,主要品種有沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（formoterol）,每日僅需吸人2次。②異丙托漠銨（ipratropium）氣霧劑。屬于抗膽堿藥,氣霧吸人’起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6-8小時，每次40~8（^g （每噴20噸）,每天3?4次。噻托溴銨（tiotropium bromide）為長效抗膽堿藥，可選擇性作用于M,、M3受體,每次吸入18郵，每天1次。③茶堿類藥物。茶堿緩釋或控釋片，0.2g,早、晚各一次;氨茶堿（aminophylline）片，0.1g,每日3次。	1）支氣管舒張藥:主要有3類。①抗膽堿藥。如異丙托溴按（ipratropium）氣霧劑，屬于坊;膽堿藥，氣霧吸人，作用持續(xù)6?8小時，每次40~80網(wǎng)（每噴20網(wǎng)），每日3~4次。噻托溴銨（tiotropium bromide）為長效抗膽堿藥,可選擇性作用于受體，每次吸入ISpg，每日1次。長效抗膽堿藥是目前慢性阻塞性肺疾病治療的首選藥物。@P2腎上腺素受體激動藥（包括短效藥和長效藥）。短效藥可按需應(yīng)用以暫時緩解癥狀，主要品種有:沙丁胺（salbutamol）氣霧劑,每次100~200網(wǎng)（1 ~2噴），氣霧吸人，療效持續(xù)4~5小時，每24小時不超過8~ 12噴;特布他林（ terbutaline）氣霧劑亦有同樣作用。米效藥的主要品種有沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（formoterol），每日需規(guī)律吸入1~2次。③茶堿類藥物。.茶堿緩釋或控釋片,0.2g,早、晚各1次;氨茶堿Uminophylline）片，0. lg,每日3次。
498	2 ）糖皮質(zhì)激素:對高風(fēng)險患者（C組和D組患者）,可長期吸入糖皮質(zhì)激素與長效（32腎上腺素受體激動劑的聯(lián)合制劑,有利于增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量。目前常用品種有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。	2 ）糖皮質(zhì)激素:對部分高風(fēng)險患者（C組和D組患者），吸人糖皮質(zhì)激素可與長效抗膽堿藥（或聯(lián)合長效p2腎上腺素受體激動藥）聯(lián)合使用，有利于增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率。
499	如應(yīng)用沙丁胺醇500μg或異丙托溴銨500μg	如應(yīng)用沙丁胺醇2 500μg或異丙托溴銨500μg
499	我國2007年由中華醫(yī)學(xué)會專家組制定的“中國肺動脈高壓診斷與治療專家共識”,該共識是基于2003年世界衛(wèi)生組織“肺動脈高壓會議”、2004年美國胸科醫(yī)師學(xué)院（ACCP）和歐洲心血管病學(xué)會（ESC）指南精神，按照病因、病理生理、治療方法及預(yù)后特點進一步完善了肺動脈高壓專業(yè)術(shù)語及分類方法。將肺動脈高壓專業(yè)術(shù)語規(guī)范為肺高血壓（pulmonary hypertension,PH）、肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension,PAH）和特發(fā)性肺動脈高壓（idiopathic pulmonary arterial hypertension, IP AH）。PH是指肺內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生高血壓，包括PAH、肺靜脈高壓和混合性肺高血壓。整個肺循環(huán)，任何系統(tǒng)或者局部病變而引起的肺循環(huán)血壓增高均可稱為肺高血壓（簡稱肺高壓）;PAH是指孤立的肺動脈血壓增高,而肺靜脈壓力正常,主要原因是小肺動脈原發(fā)病變或其他的相關(guān)疾病導(dǎo)致肺動脈阻力增加，表現(xiàn)為肺動脈壓力升高而肺靜脈壓正常，跨肺壓差正常;IPAH是指沒有PAH基因突變和明確危險因素接觸史的一類特定疾病。其臨床分類分為五大類:①PAH,包括IPAH、遺傳性PAH和藥物或毒物誘導(dǎo)、結(jié)締組織疾病、HIV感染、門脈高壓等疾病及寄生蟲所致;②左心疾病相關(guān)性PH,包括左房/左室性心臟病、左心瓣膜性心臟病等;③與呼吸系統(tǒng)疾病或缺氧相關(guān)的PH，包括C0PD、間質(zhì)性肺疾病、睡眠呼吸障礙、肺泡低通氣病變、高原性缺氧、肺發(fā)育異常等;④慢性血栓栓塞性肺高壓,包括肺動脈近/ 遠(yuǎn)端血栓栓塞、非血栓性栓塞;⑤機制不明或多種因素所致PH,包括血液系統(tǒng)疾病、代謝性疾病、腫瘤性疾病及長期透析的慢性腎衰竭等所致。	2015年，歐洲心血管病學(xué)會（ESC）與歐洲呼吸學(xué)會（ERS）以WHO'的分類為基礎(chǔ)，對肺動脈高壓分類進行了更新，用于指導(dǎo)治療方案的制訂，獲得國內(nèi)外學(xué)者認(rèn)可。該分類將肺動脈高壓分為五大類:①動脈性肺動脈高壓（ pulmonary arterial hypertension, PAH），包括特發(fā)性PAH （ idiopathic pulmonary arterial hypertension, IP AH）、遺傳性PAH，以及藥物或毒物誘導(dǎo)、結(jié)締組織疾病、HIV感染、門靜脈高壓等疾病及寄生蟲感染所致PAH ；②左心疾病相關(guān)性PAH,包括左房/左室性心臟病、左心瓣膜性心臟病等所致PAH;③與呼吸系統(tǒng)疾病或缺氧相關(guān)的？AH,包括C0PD、間質(zhì)性肺疾病、睡眠呼吸障礙、肺泡低通氣病變、高原性缺氧、肺發(fā)育異常等所致PAH;④慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（pulmonary hypertension, PH），包括肺動脈近/遠(yuǎn)端血栓栓塞、非血栓性栓塞所致PH;⑤機制不明或多種因素所致PH:包括血液系統(tǒng)疾病、代謝性疾病、腫瘤性疾病及長期透析的慢性腎衰竭等所致PH。
489	1 .氣道疾病	1 .阻塞性氣道疾
500	（ - ）流行病學(xué)美國和歐洲普通人群中發(fā)病率為（2-3） /100萬,每年大約有300~1000名患者。非選擇性尸檢中檢出率為0.08%c ~1.3%0o目前我國尚無發(fā)病率的確切統(tǒng)計資料。IAPH可發(fā)生于任何年齡,多見于育齡婦女，患病年齡平均為36歲。	（ - ）流行病學(xué)歐洲普通人群中肺動脈髙壓患病率為15/100萬人，發(fā)病率最低估計為2.4/（ 100萬人年）,IPAH的患病率最低估計為5. 9/100萬人。1981年美國國立衛(wèi)生研究院第一次注冊研究數(shù)據(jù)顯示,IPAH的平均患病年齡為36歲。近年來老年病例增多, 其平均年齡為50~ 60歲。目前我國尚無發(fā)病率的確切統(tǒng)計資料。IPAH與家族性肺動脈高壓1年、3年、5年生存率分別為68%、38. 9%,20. 8%，接受肺動脈高壓靶向藥物治療,患者1年、3年、5年生存率可提高,分別為84. 1%、73. 7%,70. 6% 。
500		有些病例存在激活素受體樣激酶1（ALK1）基因、endoglin、SMAD9 變異。
500		有些患者叢狀病變內(nèi)可見巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞浸潤，提示炎癥細(xì)胞參與了IPAH的發(fā)生與發(fā)展。
500		血液檢查:血紅蛋白可增高，腦鈉肽可有不同程度升高。
500	⑷超聲心動圖和多普勒超聲檢查:可反映肺動脈高壓及其相關(guān)的表現(xiàn)。超聲心動圖診斷PH的推薦標(biāo)準(zhǔn)為肺動脈收縮壓>40mmHg。	（ 4 ）超聲心動圖和多普勒超聲檢査:是篩查肺動脈高壓最重要的無創(chuàng)性檢查方法。多普勒超聲心動圖診斷肺動脈高壓的推薦標(biāo)準(zhǔn)是估測三尖瓣峰值流速>3. 4m/s或肺動脈收縮壓>50mmHg。
501	（8 ）右心導(dǎo)管術(shù)	（8）右心導(dǎo)管術(shù)及急性肺血管反應(yīng)試驗
501		急性肺血管反應(yīng)試驗是評價肺血管對短效血管擴張劑的反應(yīng)性，目的是篩選出對口服鈣通道阻滯劑可能有效的患者。目前試驗用的藥物主要有吸人用伊洛前列素、靜脈用腺苷和吸入NO。其陽性結(jié)果標(biāo)準(zhǔn)為mPAH下降>lOmmHg,且mPAH下降到在40mmHg,同時心排出量增加或保持不變。一般而言，可達到此標(biāo)準(zhǔn)的IPAH患者僅有10% ~ 15% 。
501	（9）肺活檢:對擬診為IPAH的患者，肺活檢有相當(dāng)大的益處，但對心功能差的患者應(yīng)避免肺活檢術(shù)。
501	目前主要的藥物治療有： 1 .血管舒張藥主要有:①鈣通道阻滯劑:需要急性血管擴張試驗的評估，首選硝苯地平或地爾硫草;②內(nèi)皮素受體拮抗劑:抑制內(nèi)皮素受體-1導(dǎo)致的血管收縮和細(xì)胞增殖。常用藥物有波生坦、西他生坦等;③前列環(huán)素及其類似物:前列環(huán)素缺乏是肺動脈髙壓發(fā)病的重要環(huán)節(jié)之一。常用藥物有依前列醇、吸入的伊洛前列素等;④磷酸二酷酶抑制劑:常用藥物為西地那非,是一種高選擇性磷酸二酯酶抑制劑。 2 .抗凝治療抗凝治療在某些方面$ 延緩疾病的進程,從而改善患者的預(yù)后,但并不能改善患者的癥狀。首選華法林。 3 .其他因右心衰竭出現(xiàn)水腫、腹水時，可用強心、利尿藥治療。此外，對疾病晚期患者可以行肺或心肺移植治療。	治療策略包括:①初始治療及支持治療;②急性肺血管反應(yīng)陽性者給予高劑量鈣通道阻滯劑（CCB）類藥物治療;③對于治療反應(yīng)不佳者聯(lián)合藥物治療及肺移植。 1 .初始治療建議育齡期女性患者避孕;及時接種流感及1$炎鏈球菌疫苗;給予社會心理支持;體力下降的患者在藥物治療基礎(chǔ)上進行必要的康復(fù)訓(xùn)練;WHO功能分級JH ~ IV級和動脈分壓持續(xù)低于60mmHg的患者建議給予氧療;如需進行手術(shù)，首選硬膜外麻醉而不是全麻。 2. 支持治療（1）口服抗凝藥物:抗凝治療在某些方面可延緩疾病的進程,從而改善患者的預(yù)后，但并不能改善患者的癥狀。首選華法林。（ 2 ）利尿劑：因右心衰竭出現(xiàn)水腫、腹水時，可用強心、利尿藥治療。（ 3 ）氧療:伴有低氧血癥的IPAH患者必需氧療,維持患者血氧飽和度大于如%。（ 4 ）地高辛:可快速改善IPAH患者的心排出量。（ 5 ）貧血和鐵狀態(tài)監(jiān)測:鐵低者需補充鐵劑并尋找病因。（ 6 ）血管擴張藥:常用藥物有6類。①鈣通道阻滯劑（CCB）。需要急性血管擴張試驗的評估,首選硝苯地平或地爾硫罩。②前列環(huán)素及其類似物。前列環(huán)素缺乏是肺動脈高壓發(fā)病的重要環(huán)節(jié)之一。主要藥物有依前列醇、吸人伊洛前列素等。③內(nèi)皮素受體拮抗劑。抑制內(nèi)皮素受體-1導(dǎo)致的血管收縮和細(xì)胞增'殖。主要藥物有波生坦、安立生坦等。④磷酸二酯酶抑制劑。常用藥物為西地那非,是一種高選擇性磷酸二酯酶抑制劑。⑤一氧化氮（NO）。NO吸入是僅選擇性地擴張肺動脈而不作用于體循環(huán)的治療方法。⑥可溶性鳥苷酸環(huán)化酶（sGC）激動劑。主要藥物為利奧西呱。
502	2 .發(fā)病機制	2 .發(fā)病機制與病理生理改變
503		必要時給予無創(chuàng)正壓通氣。
504		和氣道高反應(yīng)為特征的異質(zhì)性疾病。
504		經(jīng)過長期規(guī)范化治療和管理，80%以上的患者達到哮喘的臨床控制。GINA也已經(jīng)成為全球防治哮喘的重要指南。
504		近年來，全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）的發(fā)展給哮喘的易感基因研究帶來了革命性突破。目前采用GWAS鑒定了多個哮喘易感基因，如YLK40、IL6R、PDE4D、IL33等
504	妊娠	妊娠吸煙、肥胖
504		具有哮喘易感基因的人群發(fā)病與否受環(huán)境因素影響較大，因此，深入研究基因-環(huán)境相互作用將有助于提示哮喘發(fā)病的遺傳機制。
504	白細(xì)胞介素
505		近年來認(rèn)識到嗜酸性粒細(xì)胞在哮喘發(fā)病中不僅發(fā)揮著終末效應(yīng)細(xì)胞的作用,還具有免疫調(diào)節(jié)作用。Thl7細(xì)胞在以中性粒細(xì)胞浸潤為主的激素抵抗型哮喘和重癥哮喘發(fā)病中起到重要作用。
505		（ 3 ）神經(jīng)機制:支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配,包括膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)、非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與（3-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)，并可能存在ct-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC既能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO），又能釋放收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)如P 物質(zhì)、神經(jīng)激肽，若兩者平衡失調(diào),即可引起支氣管平滑肌收縮。
506		和臨床緩解期
507	表10-5慢性持續(xù)期哮喘控制水平分級 ……	表1 0 - 6 慢性持續(xù)期哮喘控制水平分級 ……
507	（4 ）變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤:見于熱帶嗜酸粒細(xì)胞增多癥、單純性肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥、外源性過敏性肺泡炎等。致病原多為寄生蟲、原蟲、花粉、化學(xué)藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史,癥狀較輕，患者往往有發(fā)熱,胸部X 線檢査可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā),肺組織活檢也有助于鑒別。	（ 4 ）變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病:常以反復(fù)哮喘發(fā)作為特征,可咳出棕褐色黏稠痰塊或咳出樹枝狀支氣管管型。痰嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)增加，痰鏡檢或培養(yǎng)可查及曲霉菌。胸部X線片示游走性或固定性浸潤病灶，胸部CT顯示近端支氣管呈囊狀或柱狀擴張。曲霉菌抗原皮試試驗呈雙相反應(yīng)。曲霉菌抗原特異性沉淀抗體（IgG）測定陽性，血清總IgE顯著升高。
507	（五）治療與管理長期規(guī)范化治療可使哮喘癥狀能得到控制，減少復(fù)發(fā)，甚至長期不發(fā)作。長期使用最少量或不用藥能使患者活動不受限制，并能與正常人一樣生活、工作和學(xué)習(xí)。	（六）治療與管理長期規(guī)范化治療可使大多數(shù)患者達到良好或完全臨床控制。其目標(biāo)是長期控制癥狀、預(yù)防未來風(fēng)險的發(fā)生，即在使用最小有效劑量藥物治療的基礎(chǔ)上或不用藥物，能使患者活動不受限制，并能與正常人一樣生活、工作和學(xué)習(xí)。
507		分為控制性藥物_ 緩解性藥物兩大類。其中控制性藥物又稱為抗炎藥,需要長期使用,從而使哮喘維持臨床控制。緩解性藥物又稱為解痙平喘藥,多為按需使用,可快速緩解支氣管攣,從而緩解哮喘癥狀。（ 1 ）緩解性藥物:
508	受體措抗劑如泰烏托品	受體拮抗劑為LAMA
508		短效茶堿多作為緩解性藥物，控（緩）釋茶堿則多作為控制性藥物。
509		4 ）色甘酸鈉。 5 ）坑IgE抗體。 6 ）抗IL-5抗體。 7 ）聯(lián)合用藥（ICS/LABA）。
509	表1 0 - 6急性發(fā)作期分度治療 ……	表10-7急性發(fā)作期分度治療 ……
509	表1 0 - 7哮喘的治療方案 ……	表10-8哮喘的長期治療方案 ……
509	目前采用基因工程制備的人重組抗IgE單克隆抗體治療中、重度變應(yīng)性哮喘,已取得較好效果。
510		成人可達80%。輕癥患者容易控制;病情重,氣道反應(yīng)性增高明顯，出現(xiàn)氣道重構(gòu)，或伴有其他過敏性疾病者，則不易控制。長期反復(fù)發(fā)作可并發(fā)肺源性心臟病。
510		支氣管擴張的患病率各國報道不一致,約為（1~52）/10萬，我國報道40歲以上人群中支氣管擴張的患病率可達到1.2%。部分慢性阻塞性肺疾病患者合并支氣管擴張的比例高達30% 。
512		哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦、亞胺培南或美羅培南、環(huán)丙沙星或左氧氟沙星和氨基糖苷類等,可單獨應(yīng)用，但通常需聯(lián)合應(yīng)用。銅綠假單胞菌感染的髙危因素包括:①近期住院;②每年4 次以上或近3個月以內(nèi)應(yīng)用了抗生素;③重度氣流阻塞（FEV,<30%預(yù)計值）；④最近2周每日口服潑尼松<10mg。若存在上述4條中2條可確定存在銅綠假單胞菌感染高危因素。合并變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病（ABPA）時，除需用糖皮質(zhì)激素外，還需聯(lián)合抗曲霉菌藥物治療，療程長。
512		支氣管擴張患者容易合并結(jié)核分枝桿菌、曲霉菌感染，需要注意。
512		5 .應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑可使用促進呼吸道免疫增強的藥物,如細(xì)菌細(xì)胞壁裂解產(chǎn)物，以減少患者的急性發(fā)作。 6 .咯血的治療根據(jù)咯血量的多少給予不同處理（見本章第七節(jié)肺結(jié)核）。
512	（五）并發(fā)癥最常見并發(fā)反復(fù)的肺部感染、肺膿腫、膿胸和氣胸，也可并發(fā)肺源性心臟病。
512	12/1000	（5~11）/1 000
512		除金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯菌等可引起肺組織壞死性病變?nèi)菀仔纬煽斩赐?肺炎治愈后多不遺留瘢痕，肺的結(jié)構(gòu)和功能均可恢復(fù)。
513	①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn)膿性痰;伴或不伴胸痛;②發(fā)熱；③實變體征和（或）濕性啰音；④WBC>10 X 109/L或<4 x 109/L，伴或不伴核左移;⑤胸部X 線檢査顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液。以上①~④項中任何一項加上⑤項,并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥、肺血管炎等，可建立臨床診斷。常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和非典型病原體。	是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在人院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。其臨床診斷依據(jù)是:①社區(qū)發(fā)病。 ②新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn)膿性痰;伴或不伴胸痛;發(fā)熱;實變體征和/或濕性啰音;WBC>10X10VL或<4xioVL,伴或不伴核左移。③胸部X 線檢査顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上①、③及②中任何一項，除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥、肺血管炎等，可建立臨床診斷。常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和呼吸道病毒（流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒）等。
513	呼吸機相關(guān)性肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）和衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎（healthcare associatedpneumonia,HCAP）也歸屬于HAP。	呼吸機相關(guān)性肺炎（ventilator associated pneumonia,VAP）是指氣管插管或氣管切開患者,接受機械通氣48小時后發(fā)生的肺炎及機械通氣撤機、拔管后48小時內(nèi)出現(xiàn)的肺炎。
513	無感染高危因素（無基礎(chǔ)病、無前期使用抗生素，住院時間短等）患者的常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流韙嘖血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌等;有感染高危因素（有基礎(chǔ)病、前期使用過抗生素，住院時間長等）患者為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等。	臨床診斷HAP或VAP后應(yīng)立即留取標(biāo)本行微生物學(xué)檢測。免疫功能正常的HAP/VAP患者通常由細(xì)菌感染引起,常見病原體的分布及其耐藥性特點隨地區(qū)、醫(yī)院等級、患者人群、暴露于抗菌藥物情況不同而不同，且隨時間或進行干預(yù)而改變。我國HAP/VAP的常見病原菌包括鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希氏菌、金黃色葡萄球菌等。
513		目前我國推薦使用CURB-65作為判斷CAP患者是否需要住院的標(biāo)準(zhǔn)。CURB-65評分內(nèi)容包括5項:①意識障礙;②尿素氮>7mm0l/L;③呼吸頻率> 30 次/min;④收縮壓專90mmHg或舒張壓矣60rmnHg;⑤年齡&65歲。評分判斷方法:每項1分，共5分。0~ 1分,門診治療;2分建議住院或嚴(yán)格隨訪下院外治療;3~5分應(yīng)住院治療。同時應(yīng)結(jié)合患者年齡、基礎(chǔ)疾病、社會經(jīng)濟狀況、胃腸功能、治療依從性等綜合判斷。
514	⑧血清學(xué)檢査:通常用于非典型病原體的檢測，需采集急性期與恢復(fù)期兩份血清標(biāo)本測定，只有在其滴度增高4倍以上才有臨床意義^	⑧血清學(xué)檢查:測定特異性IgM抗體滴度，如急性期與恢復(fù)期之間抗體滴度有4倍增高可以診斷,如支原體、衣原體、軍團菌等感染,多用于回顧性診斷。
514	常用大環(huán)內(nèi)酯類、青霉素類、第一代頭孢菌素和喹諾酮類等。	常用青霉素類、第一代頭孢菌素等。
514		由于我國肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥率高,故對該菌所產(chǎn)生的肺炎不單獨使用大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療。對耐藥的肺炎鏈球菌可使用呼吸氟喹諾酮類藥物（莫西沙星、左氧氟沙星）等。
514	有銅綠假單胞菌感染危險（如結(jié)構(gòu)性肺?。?可選用抗假單胞菌的P-內(nèi)酷胺類抗生素，有金黃色葡萄球菌感染危險的時候,可選用萬古霉素或利奈哇胺。醫(yī)院獲得性肺炎常用P-內(nèi)酰胺類或（和）P-內(nèi)酰胺酶抑制劑聯(lián)合喹諾酮類或氨基糖苷類。	青霉素過敏者用呼吸氟喹諾酮類和氨曲南。醫(yī)院獲得性肺炎患者常用抗假單胞菌的（B-內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素/（3-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉稀類的任何一種聯(lián)合呼吸氟喹諾酮類或氨基糖苷類藥物;如懷疑有MDR球菌感染,可選擇聯(lián)合萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺。
515		⑥聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）及熒光標(biāo)記抗體檢測可提高病原學(xué)診斷率。⑦尿SP抗原可陽性。
515	青霉素G240萬U靜脈滴注	如青霉素G 320萬U靜脈滴注
515	新唾諾酮類，或萬古霉素、替考拉寧等。	呼吸氟喹諾酮類，或萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺等.
516		另外，社區(qū)獲得性MRSA肺炎也應(yīng)引起高度重視。
517		感染后IgE反應(yīng)增強，出現(xiàn)IgE介導(dǎo)的超敏反應(yīng),誘發(fā)哮喘患者的急性發(fā)作。
517		咳嗽多為發(fā)作性干咳，夜間為重，或有少量黏液,持久性的陣發(fā)性劇咳為支原體肺炎較為典型的表現(xiàn)。
517		（≥1：64），或恢復(fù)期抗體滴度有4倍增高，可進一步診斷;
518	約占需住院的社區(qū)獲得性肺炎的8%。	大多發(fā)生于冬春季節(jié)，暴發(fā)或散發(fā)流行。病毒是成人CAP除細(xì)菌外第二大常見病原體，大多可自愈
518		巳經(jīng)成為公共衛(wèi)生防御的重要疾病之一。
518	:①流感病毒感染早期（48小時內(nèi)）選用金剛烷胺（金剛胺）、神經(jīng)氨酸酶抑制劑（奧司他韋）；②皰瘆病毒、7JC疸病毒感染可選用阿昔洛韋（無環(huán)鳥苷）；③巨細(xì)胞病毒感染選用更昔洛韋;④呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒感染可選用利巴韋林（三氮唑核苷、病毒唑）。對疑診流感病毒感染的患者一般不推薦聯(lián)合應(yīng)用經(jīng)驗性抗病毒治療,只有對有典型流感癥狀（發(fā)熱、肌痛、全身不適和呼吸道癥狀）、發(fā)病小于2天的高危患者及處于流感流行期時，才考慮聯(lián)合應(yīng)用抗病毒治療。	①流感病毒感染早期（48小時內(nèi)）選用金剛烷胺（金剛胺），成人每次lOOmg，早晚各1次,連用3 ~5天;神經(jīng)氨酸酶抑制劑（奧司他韋），150mg/d,分2次,連用5天。②皰疹病毒、水疸病毒感染可選用阿昔洛韋（無環(huán)鳥苷），每次5mg/kg,靜脈滴注，3次/d，連用7天；對于免疫缺陷患者的皰疹病毒、7jC痘病毒感染可選用阿糖腺苷，5~15m#（kg_ d ） ,靜脈滴注,每10~14天為1個療程。③巨細(xì)胞病毒感染選用更昔洛韋，7. 5~15mg/（kg ?d ），連用10~15天。④呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒感染可選用利巴韋林（三氮唑;核苷、病毒唑），0.8~l#d ,分3~4次服用，靜脈滴注或肌注;每日10~15mg/kg,分2次。對疑診流感病毒感染的患者一般不榫薦聯(lián)合應(yīng)用經(jīng)驗性抗病毒治療，只有對有典型流感癥狀（發(fā)熱、肌痛、全身不適和呼吸道癥狀）、發(fā)病小于2天的高?；颊呒疤幱?a href="http://m.mississippidebtrecovery.com/jibing/liugan/" target="_blank" title="流感" class="hotLink">流感流行期時，才考慮聯(lián)合應(yīng)用抗病毒治療。酌情使用。
518		糖皮質(zhì)激素對病毒性肺炎的治療療效仍有爭議，因此，不同的病毒性肺炎對激素的反應(yīng)也可能存在差異,應(yīng)酌情使用。
518		新增：重視口腔、上呼吸道感染病灶的治療，是預(yù)防肺膿腫的重要措施。
519		新增：此外，還有需氧或兼性厭氧菌存在，最常見有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希氏菌、銅綠假單胞菌、軍團菌、諾卡菌等。
519	克雷伯桿菌	克雷伯菌
520		1.抗生素治療：整段改寫
520		刪除：全球有三分之一的人曾受到結(jié)核分枝桿菌的感染……⑥中青年患病多（占全部涂片陽性患者的61.6%）。結(jié)核病也是我國重點控制的主要疾病之一。
520		新增：近10年來,我國通過加強對結(jié)核病的防控措施……為此,我國結(jié)核病的防控工作依然任重而道遠(yuǎn)。
522		圖10-5、圖10-6：描述改寫
523		新增：痰涂片檢查是簡單、快速、易行和可靠的方法……這些都將為結(jié)核病的快速診斷提供手段。 4.纖維支氣管鏡檢查…… 5.γ干擾素釋放試驗…… 由于肺結(jié)核患者的排菌具有間斷性和不均勻性……復(fù)診患者需要送2份痰標(biāo)本。
523		刪除：支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血、……，也可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標(biāo)本檢查。
523	1999年我國制定的結(jié)核病分類標(biāo)準(zhǔn)如下。	我國實施的結(jié)核病分類標(biāo)準(zhǔn)（WS196—2017）如下。
526		新增：結(jié)核分枝桿菌根據(jù)其代謝狀態(tài)分為A、B、C、D共4個菌群……從而降低甚至消除傳染性。
526	（1）異煙肼（INH，H）:對巨噬細(xì)胞內(nèi)外的結(jié)核分枝桿菌均具有殺菌作用。	（1）異煙肼（INH，H）:對巨噬細(xì)胞內(nèi)外的結(jié)核分枝桿菌均具有早期殺菌作用。
527		（4）耐藥肺結(jié)核：整體改寫
528	常用異煙肼300mg/d，頓服，6~8個月，兒童用量為4~8mg/kg	常用異煙肼300mg/d，頓服，6~9個月，兒童用量為4~8mg/kg
528	肺癌的發(fā)病率已居男性各種腫瘤的首位,……發(fā)病年齡大多在40歲以上。	發(fā)病年齡大多在40歲以上……發(fā)病率和死亡率均呈上升趨勢。改寫
529		新增兩段：另外,職業(yè)致癌因子、電離輻射…… 肺癌患者預(yù)后差,……
529-531		（一）病理：整體改寫
532	枸櫞酸⁶⁷鎵、⁹⁷汞氯化物	枸櫞酸鎵[⁶⁷Ga]、汞[⁹⁷Hg]氯化物
532	6.纖維支氣管鏡檢查…… 7.縱隔鏡檢查……	6.呼吸內(nèi)鏡檢查…… 整體改寫
533	剖胸檢查	開胸肺活檢
533		新增：肺癌診斷步驟： 1.CT確定部位…… 2.組織病理學(xué)診斷…… 3.分子病理學(xué)診斷……
533		改寫：（3）急性粟粒型肺結(jié)核…… 3.肺炎…… 4.肺膿腫…… 7.肺隱球菌病……
534		新增：肺癌治療的基本原則為:…… 4.靶向治療…… 5.介入治療……
534		改寫： 2.放射治療…… （六）預(yù)防……
535	PTE和DVT發(fā)病率均高,……，臨床極易誤診和漏診。	PTE和DVT發(fā)病率、病死率均高，……值得充分關(guān)注。改寫
536	若長期存在肺動脈高壓,可見右心室壁肥厚。	若長期存在肺動脈高壓,可見右心室壁肥厚（>5mm）。
536		新增：同時，還要尋找發(fā)生DVT和PTE的誘發(fā)因素……應(yīng)對隱源性腫瘤進行篩查。
536	前者多以大面積PTE為主……活動后肺動脈平均壓>30mmHg。	急性肺血栓栓塞癥又分為:……符合慢性肺源性心勝病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。改寫
537		新增：急性肺栓塞的處理原則是早期診斷、早期干預(yù)，根據(jù)患者的危險程度分層選擇合適的治療方案和治療療程。各種LMWH的具體用法：……不同廠家的制劑按產(chǎn)品說明書使用。（至P538）
537		溶栓治療的適用證、溶栓的時間窗：改寫
537	2個月內(nèi)的缺血性腦卒中常用3000~5 000IU或按80IU/kg靜脈注射首用靜注負(fù)荷量3000~ 5 000IU	3個月內(nèi)的缺血性腦卒中常用2 000~5 000U或按80U/kg靜脈注射首用靜注負(fù)荷量2 000~ 5 000U
538		新增：（4）磺達肝癸鈉…… （5）直接口服抗凝藥…… （6）其他抗凝藥……
539	矽肺	硅肺
539		新增：（4）心臟疾病……
540、542	（三）實驗室和其他檢查	（三）診斷和檢查
541		新增：若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴張藥物，多以靜脈給藥為主…… 吸氧方法包括:①鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧……促進氣體分布的均一性。近年來取代這兩種藥物的有多沙普侖（doxapmm），該藥對于鎮(zhèn)靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和慢性阻塞性肺疾病并發(fā)急性呼吸衰竭者均有顯著呼吸興奮效果。
541		原（2）機械通氣擴寫為3段。
542、545	機械通氣	正壓機械通氣
542	以通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。	如口服阿米三嗪（almitrine）50~100mg,2次/d。該藥可以通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。
542	—、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征	—、急性呼吸窘迫綜合征（一）概念…… 改寫
543	ALI/ARDS多于原發(fā)病起病后5天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時內(nèi)。	ARDS多于起病后72小時內(nèi)發(fā)生,幾乎不超過7天。
543	X線早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的浸潤陰影,大片陰影中可見支氣管充氣征。	胸部X 線早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀磨玻璃或?qū)嵶兘欔幱?大片陰影中可見支氣管充氣征。
543	正常值為400~500，在ALI時≤300, ARDS時≥200。	正常值為400~500……不低于5cmH₂0。
544		新增：考慮到心源性肺水腫與ARDS有合并存在的可能性……應(yīng)考慮ARDS的診斷。對于ARDS機械通氣的通氣模式的選擇目前無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)?！訣CMO進行肺替代治療可改善存活率。
544		1.診斷：整體改寫
545	③氣管插管并發(fā)癥的監(jiān)測:常有牙齒脫落、口鼻腔和咽喉部黏膜的損傷、下頜關(guān)節(jié)脫位、支氣管痙攣、導(dǎo)管堵塞和誤入一側(cè)支氣管內(nèi)等。	③氣管插管并發(fā)癥的監(jiān)測:常有牙齒脫落、口鼻腔和咽喉部黏膜的損傷、下頜關(guān)節(jié)脫位、劇烈咳嗽、喉或支氣管痙攣、心律失常甚至心臟驟停、導(dǎo)管堵塞和誤入一側(cè)支氣管內(nèi)等。
545		新增：持續(xù)氣道正壓通氣剪斷傷等
546		（二）感染中毒癥…… （三）多器官功能障礙綜合征…… 整體改寫
547		新增： 6.醫(yī)源性……
548		表10-15中 “血清LDH比值”改為“LDH”
550		新增：形成進行性或大量血胸持續(xù)大量出血所致胸膜腔積血稱為進行性血胸。
551	（2）抽出的胸腔積液出現(xiàn)混濁或絮狀物提示感染。	（2）抽出胸腔積液1ml,加入5ml蒸餾水,無感染呈淡紅透明狀，如果出現(xiàn)混濁或絮狀物提示感染。
551-552		新增：（三）膿胸的病程進展 ……
552		新增： 2.胸部CT…… 近年來，胸腔鏡治療急性膿胸取得了滿意效果?！?，加速肺復(fù)張和膿腔閉合。
552		刪除：（一）病因…… （三）臨床表現(xiàn)…… （四）診斷方法…… 3.若是未做過引流的患者，需做胸腔穿剌，化驗、培養(yǎng)膿液，明確致病菌。
553		刪除：原發(fā)性氣胸的發(fā)病率男性為（18~28）/10萬人口，女性為（1.2~6）/10萬人口。
554		新增：（2）交通、開放性氣胸 1）交通性氣胸…… 將針筒芯外推
556		新增：（1）院前急救……
557	（6）胸膜粘連療法	8.胸膜粘連療法
557-558		（一）概述：整體改寫
558		新增：肋骨骨折的原則為……可能導(dǎo)致膈神經(jīng)功能抑制。
559		新增：應(yīng)施行纖維支氣管鏡吸痰和肺部物理治療，出現(xiàn)呼吸功能不全的傷員
560	5.胸內(nèi)異位組織腫瘤	5.胸內(nèi)異位組織腫瘤和淋巴源性腫瘤

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