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病理生理學(xué)精編考點(diǎn)(助理不要求)
1.疾病發(fā)生的條件:條件本身不引起疾病,但可影響病因?qū)C(jī)體的作用。
2.腦死亡的“哈佛標(biāo)準(zhǔn)”為:①自主呼吸停止(腦干是控制呼吸和心跳的中樞,腦干死亡以呼吸、心跳停止為標(biāo)準(zhǔn)。然而,由于心肌具有自發(fā)收縮特性,在腦干死亡后的一定時間內(nèi)還可能有微弱的心跳,因此,自主呼吸停止被認(rèn)為是臨床腦死亡的首要指標(biāo))。②不可逆性深度昏迷。③腦干神經(jīng)反射消失。④腦電波消失。⑤腦血液循環(huán)完全停止。
3.低鉀低于3.5mmol/l;高鉀高于5.5mmol/l。
4.呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn);肺的代償是代謝性酸中毒的主要代償方式。
5.重度貧血患者,Hb可降至50g/l以下,出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧,但不會出現(xiàn)發(fā)紺。 6.紅細(xì)胞增多者,血中脫氧Hb超過50g/l,出現(xiàn)發(fā)紺,但可無缺氧癥狀。
7.缺氧時呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng):呼吸加深加快→肺通氣量加大。
8.缺氧時循環(huán)系統(tǒng)代償性反應(yīng):心功能:交感神經(jīng)興奮→心率加快;血流重新分布:心、腦血管擴(kuò)張。
9.體溫每升高1℃,基礎(chǔ)代謝率升高13%。
10.應(yīng)激——是指機(jī)體在感受到各種因素的強(qiáng)烈刺激時,為滿足其應(yīng)對需求,內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應(yīng)性變化與重建。
11.心肌舒縮功能降低——缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象,稱為心肌頓抑。
12.感染性休克G-菌感染引起的膿毒性休克——在臨床最為常見。
13.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血等,是一種危重的綜合征。
14.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)→急性呼衰;慢性阻塞性肺疾?。–OPD)→慢性呼衰。
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