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12月31日 19:00-21:00
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1.慢性阻塞性肺疾病(COPD)簡稱慢阻肺,是以持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)和氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病,其氣流受限多呈進行性發(fā)展,與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關。
2.COPD核心詞是:咳、痰、喘;氣短或呼吸困難是COPD標志性癥狀。
3.肺功能檢查是判斷氣流持續(xù)受限的主要客觀指標,對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。
4.第一秒用力呼氣容積(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比(FEV1/FVC),簡稱一秒率,是評價氣流受限的指標;第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%預計值)是評估COPD嚴重程度的常用指標。吸入支氣管擴張藥后一秒率<0.70及FEV1%預計值<0.80者,可確定為不完全可逆的氣流受限,是診斷COPD的必要條件。
5.COPD可分為:①急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重):是指在疾病過程中,短期內咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重、痰量增多,呈膿性或黏液膿性,可伴發(fā)熱等癥狀,需要改變用藥方案;②穩(wěn)定期:是指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。
12.Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰的對比
13.肺結核治療原則:早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合??菇Y核藥:五種一線藥名稱及英文縮寫:H-異煙肼;R-利福平;E-乙胺丁醇;S-鏈霉素;Z-乙胺丁醇。
14.支氣管擴張表現(xiàn)為:慢性咳嗽、大量膿痰,并隨體位改變而加重;反復咯血;反復肺部感染。
15.支氣管擴張:影像學是診斷的重要檢查,包括:①胸部X線片,早期輕癥患者常無特殊發(fā)現(xiàn),或僅有一側或雙側下肺紋理局部增多及增粗現(xiàn)象。支氣管柱狀擴張典型的X線表現(xiàn)是軌道征,為增厚的支氣管壁影。囊狀擴張?zhí)卣餍愿淖優(yōu)榫戆l(fā)樣陰影,表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影,感染時陰影內出現(xiàn)液平面。②胸部CT,可顯示管壁增厚的柱狀擴張或成串成簇的囊狀改變。高分辨CT(HRCT)較常規(guī)CT具有更高的空間和密度分辨力,它能夠顯示次級肺小葉為基本單位的肺內細微結構,已基本取代支氣管造影,作為確診支氣管擴張診斷的重要依據(jù)。③支氣管造影,主要用于準備外科手術的患者,可明確支氣管擴張的部位、形態(tài)、范圍和病變嚴重程度。
16.腎綜合征出血熱典型患者:有三大主癥(發(fā)熱、出血和腎臟損害)及五期經過(發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期)。
17.腎綜合征出血熱發(fā)熱期核心知識:三痛(頭痛、腰痛、眼眶痛);三紅(顏面、頸及上胸部皮膚明顯充血潮紅);出血(鞭擊樣);腎損(蛋白尿)。
18.傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病。主要病理變化為全身單核-巨噬細胞系統(tǒng)的增生性反應,以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變。典型病例以持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、表情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白細胞減少等為特征,主要并發(fā)癥為腸出血和腸穿孔。
19.人體感染傷寒桿菌后可產生相應抗體,應用血清傷寒桿菌凝集反應(肥達反應)檢測血清中“O”和“H”抗體,有助于臨床診斷;“vi”抗體的檢測主要用于調查傷寒帶菌者。
20.傷寒首選喹諾酮類治療。
21.細菌性痢疾(簡稱菌痢)是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病。臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便,可伴有發(fā)熱和全身毒血癥狀。
22.霍亂核心表現(xiàn):急性起病,多無發(fā)熱;先瀉后吐;米泔水樣便,無糞臭,可有魚腥味;無腹痛,無里急后重,脫水;低鈉抽筋(腓腸肌、腹?。?/span>。
23.瘧疾是瘧原蟲經按蚊叮咬傳播的傳染病,臨床特點為間歇性定時發(fā)作的寒戰(zhàn)、高熱、繼以大汗而緩解,常有脾大與貧血。血涂片找到瘧原蟲是確診瘧疾的主要依據(jù)。
24.瘧疾用藥:氯喹---控制臨床發(fā)作的藥物。伯氨喹---控制復發(fā)和傳播的藥物。
乙胺嘧啶---主要用于預防的藥物。
25.鉤端螺旋體?。ê喎Q鉤體?。┦怯芍虏⌒?/span>鉤端螺旋體(簡稱鉤體)感染人引起的急性自然免疫源性傳染病。其主要傳染源是鼠類和豬。早期以急性發(fā)熱、全身酸痛、結膜充血、腓腸肌壓痛、淺表淋巴腫大等為特征,中期嚴重者引起肺出血、肝、腎損害,腦膜腦炎等,后期可有眼與神經系統(tǒng)后發(fā)癥,首選青霉素治療。
26.尖銳濕疣是由人乳頭瘤病毒(HPV)感染引起的鱗狀上皮疣狀增生性病變。臨床表現(xiàn):皮損瘙癢、灼痛或性交后疼痛不適。皮損多發(fā)生在性交時易受損的外陰部位。初期為散在或呈簇狀增生的粉色或白色小乳頭狀疣,柔軟,有細的指樣突起。病灶增大后互相融合,呈雞冠狀、菜花狀或桑葚狀。
27.根據(jù)病史、典型的臨床表現(xiàn)可診斷尖銳濕疣。如果皮損不典型,可結合醋酸白試驗及病理組織學檢查(見挖空細胞)以明確診斷。
28.獲得性梅毒
(1)一期梅毒:主要表現(xiàn)為硬下疳和硬化性淋巴結炎。傳染性極強。
(2)二期梅毒:有皮膚黏膜損害、骨關節(jié)損害、眼損害、神經損害、多發(fā)性硬化性淋巴結炎和內臟梅毒。傳染性強。
(3)三期梅毒:有皮膚黏膜損害(主要為結節(jié)性梅毒疹和梅毒性樹膠腫)、骨梅毒(最常見為長骨骨膜炎)、眼梅毒、心血管梅毒和神經梅毒等。
29.骨折特有體征:畸形;異常活動;骨擦音或骨擦感。
30.骨折的治療原則:復位、固定、功能鍛煉。
31.骨折急救處理具體包括:搶救休克;包扎傷口;妥善固定;迅速轉運。
32.骨折功能復位:即經復位后,兩骨折段雖未恢復正常解剖關系,但骨折愈合后對肢體功能無明顯影響。功能復位的標準:①旋轉移位、分離移位必須完全矯正。②縮短移位:在成人下肢骨折不超過1cm;兒童無骨骺損傷者下肢短縮不超過2cm。③成角移位:下肢側方成角移位,與關節(jié)活動方向垂直,必須完全矯正,否則易引起創(chuàng)傷性關節(jié)炎;輕微向前或向后成角,與關節(jié)活動方向一致,日后可在骨痂改造期內自行矯正;上肢肱骨干稍有畸形對功能影響不大,前臂雙骨折要求對位對線均好,否則影響旋轉功能。④長骨干橫形骨折:骨折端對位至少達1/3,干骺端骨折至少應對位3/4。
33.運動系統(tǒng)??嫉膬蓪τ⑽淖帜?/span>
34.股骨頸骨折按X線表現(xiàn)分類
(1)內收骨折:是指Pauwels角大于50°的骨折。由于骨折面接觸較少,容易再移位,屬于不穩(wěn)定性骨折。Pauwels角越大,骨折端所受的剪切力越大,骨折越不穩(wěn)定。
(2)外展骨折:是指Pauwels角小于30°的骨折,由于骨折面接觸多,剪力小,不容易再移位,屬于穩(wěn)定性骨折,但如果處理不當,如過度牽引、外旋、內收,或過早負重,也會移位,變?yōu)椴环€(wěn)定骨折。
(1)前者髖部腫脹及瘀斑,有壓痛;后者轉子區(qū)出現(xiàn)疼痛、腫脹、瘀斑。
(2)前者患肢出現(xiàn)外旋畸形,一般45°~60°之間;后者下肢外旋畸形明顯,可達90°。
(3)前者Bryant三角底邊較健側縮短;股骨大轉子上移在Nelaton線之上。
36.診斷髖關節(jié)結核的試驗: “4”字試驗、髖關節(jié)過伸試驗、托馬斯(Thomas)征。
37.各種脫位大總結
38.膝關節(jié)韌帶損傷:①側方應力試驗——內外側副韌帶;②抽屜試驗——前后交叉韌帶;③Lachman(拉赫曼)試驗----屈膝30°前抽屜;④軸移試驗——膝關節(jié)穩(wěn)定性。
39.頸椎病包括:神經根型——最常見;脊髓型——最嚴重;交感神經型——癥狀最多;椎動脈型——最突然(眩暈)
40.神經損傷:①正中——不能屈——對掌不能;②橈——不能伸——垂腕;③尺——不能內收與外展——夾紙試驗、“爪形手”、Froment征;④坐骨——足下垂、跨越步態(tài); ⑤腓總——“內翻下垂足”。
41.骨盆骨折主要體征①骨盆分離和擠壓試驗陽性;②肢體長度不對稱;③會陰部的瘀斑是恥骨和坐骨骨折的特有體征;④X線檢查可顯示骨折類型及骨折塊移位情況。條件允許,應常規(guī)做CT檢查。
42.腰椎間盤突出癥臨床表現(xiàn):腰痛+坐骨神經痛+直腿抬高試驗陽性;首選:X線檢查;確診:CT檢查;脊髓、神經損傷:首選MRI。
43.去氨加壓素是目前最理想的控制中樞性尿崩癥狀、減少尿量的藥物。
44.甲亢的輔助檢查:血清FT3、FT4增高,TSH減低。TSH是篩查甲亢的第一線指標,是最敏感的指標。
45.甲亢的治療:
甲硫氧嘧啶(MTU)、丙硫氧嘧啶(PTU—妊娠合并甲亢的首選藥物),適應證:年齡輕、癥狀體征輕、腫大輕(Ⅰ度腫大)、手術及放射性碘治療準備。
核素131I治療:適用于甲狀腺中度以下大小的Graves病,白細胞低、難以長期藥物治療者、藥物或手術治療復發(fā)者、甲亢合并周期性癱瘓、有心臟病等不宜手術又需要根除甲亢者、中等或小的自主高功能性甲狀腺腺瘤等。甲狀腺過大的也可分次治療。孕婦、甲狀腺不攝131I者不宜采用,青少年慎用。
甲狀腺雙側次全切除術對中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的療法,能使95%的患者獲得痊愈。
46.庫欣綜合征臨床表現(xiàn):滿月臉,水牛背,寬大紫紋,糖皮質激素增多。庫欣病臨床表現(xiàn):滿月臉,水牛背,寬大紫紋,垂體占位。
47.庫欣綜合征:小劑量地塞米松抑制試驗——定性診斷;
庫欣?。?span style="color:red">大劑量地塞米松抑制試驗——定位診斷。
確定是否為庫欣綜合征:依據(jù)有庫欣綜合征典型的臨床表現(xiàn);實驗室檢查血皮質醇水平增高和晝夜節(jié)律消失;24小時尿游離皮質醇(UFC)排出量增高;小劑量地塞米松抑制試驗或過夜地塞米松抑制試驗時增高的尿或血皮質醇水平不被抑制是庫欣綜合征必需的確診試驗。
48.原發(fā)性醛固酮增多癥中高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征的臨床表現(xiàn)。
49.原發(fā)性慢性腎上腺皮質功能減退癥的臨床表現(xiàn):皮質醇和醛固酮缺乏導致代謝紊亂,出現(xiàn)全身皮膚色素沉著、低鈉血癥、低血壓、高鉀血癥、低血糖、抗感染能力弱、明顯乏力等癥狀。
50.糖尿病的診斷標準:
(1)空腹血漿葡萄糖(FPG):FPG<6.1mmol/l(110mg/dl)為正常,6.1~<7.0mmol/L(110~<126mg/dl)為空腹血糖受損(IFG),≥7.0mmol/L(126mg/dl)為糖尿病,需另一天再次證實。
(2)OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPPG):2hPPG<7.8mmol/L(140mg/dl)為正常,7.8~<11.1mmol/L(140~<200mg/dl)為IGT,≥11.1mmol/L(200mg/dl)為糖尿病,需另一天再次證實。
(3)糖尿病的診斷標準:糖尿病癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl),或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl),或OGTT中2hPPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)。癥狀不典型者,需另一天再次證實,不主張做第三次OGTT。
51.2型糖尿病在單純飲食控制后血糖水平仍高時,可加用口服降糖藥。目前常用口服降糖藥有磺脲類藥物,雙胍類藥物,α-葡萄糖苷酶抑制劑和胰島素增敏劑等。
雙胍類藥物有降低體重的趨勢;磺脲類藥物與胰島β細胞表面的受體結合,促進胰島素分泌,其降血糖作用有賴于尚存在一定數(shù)量有功能的胰島β細胞組織;格列奈類藥物主要通過刺激胰島素的早期分泌降低餐后血糖;α-葡糖苷酶抑制劑 通過抑制小腸黏膜上皮細胞表面的α-葡糖苷酶(如麥芽糖酶、淀粉酶、蔗糖酶)而延緩碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖,適用于餐后高血糖為主要表現(xiàn)的患者;胰島素增敏劑,適用于以胰島素抵抗為主的2型糖尿病患者。
52.酸堿失衡的判斷
①代償失代償 由pH判定。
②呼吸性因素(呼酸呼堿)由PaCO2判定。
③代謝性因素:HCO3﹣、BE。酸堿平衡失調
第1步:先看血PH值=7.35~7.45。
如果pH在7.35~7.45,代償期。
如果pH<7.35,失代償,酸中毒;如果pH﹥7.35,失代償,堿中毒。
第2步:主要看二氧化碳分壓。
PaCO2<35mmHg:呼吸性堿中毒;
PaCO2﹥45mmHg:呼吸性酸中毒。
第3步:要想知道是代謝性堿中毒,還是代謝性酸中毒;有好幾個指標:BE值、HCO3-。
BE<-3:酸中毒;BE>+3:堿中毒;
HCO3-<21mmo/l:酸中毒;HCO3->27mmo/l:堿中毒。
53.Killip——急性心梗的分級
Ⅰ級:尚無明顯的心力衰竭;
Ⅱ級:有左心衰竭,肺部啰音<1/2肺野;
Ⅲ級:肺部有啰音,且啰音的范圍>1/2肺;
Ⅳ級:心源性休克,有不同階段和程度的血流動力學變化。
54.紐約——除急性心梗以外的任何心臟病。
I級:患者患有心臟病,但活動量不受限制,平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛;
Ⅱ級:心臟病患者的體力活動受到輕度限制,休息時無自覺癥狀,但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛;
Ⅲ級:心臟病患者的體力活動明顯受限,小于平時的一般活動(或家務活動)即可引起上述癥狀;
Ⅳ級:心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀,體力活動后加重。
55.全心衰:左心衰后右心衰→右心排血少→肺動脈血少→肺淤血少→呼吸困難 減輕。
56.慢性心力衰竭的治療:一般治療;藥物治療:改善癥狀的藥物:利尿劑、洋地黃類藥物;改善預后的藥物:血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、β受體拮抗劑、醛固酮受體拮抗劑(MRA)等。
57.終止室顫最有效的方法是電除顫,只有室顫用非同步。
58.房室傳導阻滯:
一度傳導阻滯:每個心房沖動都傳至心室,但PR間期>0.20秒
二度Ⅰ型傳導阻滯:PR間期進行性延長,直至一個P波受阻不能下傳心室
二度Ⅱ型傳導阻滯:PR間期恒定,部分P波后無QRS波
三度傳導阻滯:房室各自獨立,P波與QRS波無關,心房率>心室率,QRS正?;蛟鰧?/span>
59.高血壓分級:
60.常用降壓藥物可歸納為五大類,即利尿劑、β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)。
61.心絞痛急性發(fā)作首選硝酸甘油舌下含服,變異型心絞痛常選用鈣通道阻滯劑。
62.心梗疼痛時間長(持續(xù)30分鐘~數(shù)小時),瀕死感、硝酸甘油不能緩解。急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治療時間窗是發(fā)病后12小時,常用的溶栓藥物為:尿激酶、鏈激酶、rt-PA。
63.肥厚梗阻性心肌病患者在胸骨左緣第3~4肋間可聞及粗糙、收縮期噴射樣雜音。
64.肥厚性心肌病的雜音:
雜音減輕---心肌收縮力下降或左室容量增加:β受體阻滯劑、下蹲位、舉腿;
雜音增強---心肌收縮力增強或左室容量減少:硝酸甘油、Valsalva動作、洋地黃。
65.血栓閉塞性脈管炎病因:吸煙、寒冷潮濕的生活環(huán)境、慢性損傷和感染、免疫功能紊亂等。通常始于中小動脈,然后累及靜脈。多見于吸煙嗜好的青壯年男性,有游走性靜脈炎病史;患肢有不同程度的缺血癥狀,足背和(或)脛后動脈搏動減弱或消失。
66.單純性下肢靜脈曲張治療:患肢穿彈力襪或彈力繃帶、硬化劑注射和壓迫療法、大隱或小隱靜脈高危結扎及曲張靜脈剝脫術(適于Perthes試驗陰性,陽性者禁忌)。
67.尿三杯試驗可以幫助判斷是否為全程血尿。初段血尿提示前尿道病變,終末血尿提示膀胱頸部、三角區(qū)或后尿道損傷,全程血尿提示膀胱或其以上部位損傷。
68.蛋白尿原因:
(1)腎小球性蛋白尿——內皮細胞間隙增寬——中+大分子量
(2)腎小管性蛋白尿——小分子量(β2-MG)
(3)溢出性蛋白尿——尿蛋白>1g/d,小分子量(本周蛋白)
(4)分泌性及組織性蛋白尿由于腎及泌尿道本身結構的蛋白質或其分泌排泄的蛋白質混入尿中所致。
70.急進性腎小球腎炎:血尿、進行性少尿、肌酐明顯升高。
72.腎病綜合征:①尿蛋白定量超過3.5g/d;②血漿白蛋白低于30g/L;③水腫;④高脂血癥。
73.IgA腎病:上感后一周內出現(xiàn)血尿。
74.急性腎盂腎炎:尿頻、尿急、尿痛+腰痛+腎區(qū)叩擊痛+白細胞管型,檢查清潔中段尿培養(yǎng)。2周療法,首選喹諾酮。
75.慢性腎盂腎炎:反復尿頻、尿急、尿痛(時間≥6個月)+腎盂變形,檢查用腎盂靜脈造影。
76.急性膀胱炎:尿急、尿頻、尿痛、排尿困難。目前推薦3日療法,首選喹諾酮。
77.尿頻、尿急、尿痛是腎結核典型癥狀之一。
78.腎結核最有意義的檢查:尿結核桿菌培養(yǎng)。
79.腎結核治療:
(1)保守治療:首先采取抗結核治療,抗結核治療首選HRZ。
(2)手術治療:
1)保留腎組織的腎結核手術
①局限于腎實質表面閉合性的結核性膿腫,與腎集合系統(tǒng)不相通——結核病灶清除術。
②與腎盂相通,但病灶局限在病腎一極——腎部分切除術。
2)腎切除術
①腎結核破壞嚴重,而對側腎正?!?span style="color:red">切除患腎。
②雙側腎結核一側廣泛破壞呈“無功能”狀態(tài),另一側病變較輕——擇期切除嚴重側。
③腎結核對側腎積水
積水腎代償尚好者——切除無功能腎,以后再解除引起對側腎積水的梗阻病因;
積水腎功能代償不良——先引流腎積水,保護腎功能,再切除無功能的患腎。
3)腎造瘺術:
適用于——晚期腎結核,膀胱攣縮合并對側腎重度積水且有尿毒癥,不能接受結核腎切除者。先做積水側腎造瘺,待腎功能有所恢復,病情緩解后再做結核腎切除術。
80.上尿路結石的治療
(1)藥物排石及溶石治療 結石<0.6cm,光滑,無梗阻及感染、純尿酸結石或胱氨酸結石,應試行藥物排石及溶石治療。
(2)體外沖擊波治療(ESWL)適用于腎、輸尿管上段≤2cm的結石。
(3)經皮腎鏡取石或碎石術(PCNL)適用于≥2cm的腎盂結石,部分腎盞結石及鹿角形結石。
(4)輸尿管鏡取石或碎石術(URL)適用于中、下段輸尿管結石、平片不顯影結石、因肥胖、結石硬、停留時間長和經ESWL治療后并發(fā)“石街”等患者。
(5)腹腔鏡輸尿管取石術 適用于輸尿管結石>2cm;或經ESWL、輸尿管鏡手術治療失敗者。
(6)開放手術 根據(jù)結石部位、大小、復雜程度、患腎功能等可選用輸尿管切開取石術、腎盂或腎竇切開取石術、腎實質切開取石術、腎部分切除術或腎切除術。
(7)雙側輸尿管結石:一般先處理梗阻嚴重側。條件允許可同時取出雙側結石。
一側腎結石并對側輸尿管結石,先處理輸尿管結石。
雙側腎結石:應先處理易于取出結石且安全的一側。若腎功能極差,梗阻嚴重、全身情況差,應先行腎造瘺引流尿液,改善和恢復腎功能,待情況好轉后再處理結石。
81.腎癌典型三大癥狀:血尿、疼痛、腫塊。
82.膀胱癌為間歇性無痛性全程肉眼血尿。
83.前/后尿道損傷
85.腎衰透析指征:①急性肺水腫;
②無尿2天,或少尿4天;
③高鉀血癥,血鉀≥6.5mmol/L;
④酸中毒:pH<7.25,二氧化碳結合力<13mmol/L;
⑤血尿素氮≥21.4mmol/L,或每日升高≥8.9mmol/L;
⑥血肌酐≥442μmol/L,或每日升高≥176.8μmol/L。
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