醫(yī)學教育網臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師：《答疑周刊》2023年第22期已更新，醫(yī)學教育網老師為大家整理總結如下，希望可以幫助到各位：

具體解答：

1.【問題】慢性阻塞性肺疾病的病理生理是什么？

【解答】COPD隨著病情的嚴重程度進展可引起一系列病理生理改變，其特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，動態(tài)肺順應性降低。隨著病情的發(fā)展，阻塞性通氣功能障礙逐漸出現，最大通氣量降低。肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重，大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使[醫(yī)學教育網原創(chuàng)]肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能[醫(yī)學教育網原創(chuàng)]參與氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產生通氣與血流比例失調，出現換氣功能障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現呼吸衰竭。

2.【問題】肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病有什么區(qū)別？

【解答】肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。早期可無癥狀或僅在勞動、運動時感到氣短。隨著肺氣腫進展，呼吸困難程度隨之加重，以至稍一活動甚或完全休息時仍感氣短。患者感到乏力、體重下降、食欲減退、上腹脹滿。伴有咳嗽、咳痰等癥狀，典型肺氣腫者胸廓[醫(yī)學教育網原創(chuàng)]前后徑增大，呈桶狀胸，呼吸運動減弱，語音震顫減弱，叩診過清音，心臟濁音界縮小，肝濁音界下移，呼吸音減低，有時可聽到干、濕啰音，心音低遠。X線檢查胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，膈降低且變平，兩肺野透亮度增加。

慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可進一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病?？梢灶A防和治療的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆粒或氣體的慢性炎性反應增強有關。

1.癥狀

1）慢性咳嗽；2）咳痰；3）氣短或呼吸困難；4）喘息和胸悶；5）其他疲乏、消瘦、焦慮等常在慢性阻塞[醫(yī)學教育網原創(chuàng)]性肺疾病病情嚴重時出現

2.體征

（1）視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。

（2）觸診雙側語顫減弱。

（3）叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

（4）聽診雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。

3.【問題】為什么缺氧會是肺動脈高壓的主要因素？

【解答】肺動脈高壓的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三類，其中肺血管阻力增加的功能性因素（最重要）可通過干預而改善，如在肺心[醫(yī)學教育網原創(chuàng)]病急性加重期經過治療、缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復到正常范圍。

肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素。

缺氧：①缺氧時收縮血管的活性物質增多，可使肺血管收縮，血管阻力增加；②缺氧時血容量增多和血液黏[醫(yī)學教育網原創(chuàng)]滯度增加：慢性缺氧骨髓造血功能亢進，產生繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏稠度增加；③缺氧還可使醛固酮增加，使水、鈉潴留，血容量增多。④缺氧還可使平滑肌細胞膜對Ca²⁺的通透性增加，細胞內Ca²⁺含量增高，肌肉興奮—收縮耦聯效應增強，使肺血管收縮。另外內皮源性舒張因子和收縮因子的[醫(yī)學教育網原創(chuàng)]平衡失調，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。綜上分析不難理解。

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