類風濕關(guān)節(jié)炎的病理改變是怎樣的？為了幫助各位考生更好的復習考試，為您提供以下知識匯總：

類風濕性關(guān)節(jié)為病變的組織變化雖可因部位而略有變異，但基本變化相同。其特點有：①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤，甚至淋巴濾泡形成。②血管炎，伴隨內(nèi)膜增生管腔狹小、阻塞，或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風濕性肉芽腫形成。

1.關(guān)節(jié)腔早期變化滑膜炎，滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤，有時有淋巴濾泡形成，常有小區(qū)淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛，并覆有纖維素樣沉積物。后者由含有少量γ球蛋白的補體復合物組成，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒膜炎的進一步變化是血管翳形成，其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外，并有淋巴濾泡形成，漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎，滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞，或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結(jié)合的抗原來檢測出類風濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。

血管翳可以自關(guān)節(jié)軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延，被覆于關(guān)節(jié)軟骨面上，一方面阻斷軟骨和滑液的接觸，影響其營養(yǎng)。另外也由于血管翳中釋放某些水解酶對關(guān)節(jié)軟骨，軟骨下骨，韌帶和肌腱中的膠原基質(zhì)的侵蝕作用，使關(guān)節(jié)腔破壞，上下面融合，發(fā)生纖維化性強硬、錯位，甚至骨化，功能完全喪失，相近的骨組織也產(chǎn)生廢用性的稀疏。

2.關(guān)節(jié)外病變有類風濕性小結(jié)，見于約10%——20%病例。在受壓或摩擦部位的皮下或骨膜上出現(xiàn)類風濕性網(wǎng)芽腫結(jié)節(jié)，中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫復合物沉積形成的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，邊緣為柵狀排列的成纖維細胞。再外則為浸潤著單核細胞的纖維肉芽組織。少數(shù)病員肉芽腫結(jié)節(jié)出現(xiàn)的內(nèi)臟器官中。

3.類風濕性關(guān)節(jié)炎時脈管常受侵犯，動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期用免疫熒光法可見免疫球蛋白及補體沉積于病變的血管壁。其表現(xiàn)形式有三種：①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎，類似于結(jié)節(jié)性多動脈炎；②亞急性小動脈炎，常見于心肌、骨骼肌和神經(jīng)鞘內(nèi)小動脈，并引起相應(yīng)癥狀。③末端動脈內(nèi)膜增生和纖維化，常引起指（趾）動脈充盈不足，可致缺血性和血栓性病變；前者表現(xiàn)為雷諾氏現(xiàn)象、肺動脈高壓和內(nèi)臟缺血，后者可致指（趾）壞疽，如發(fā)生于內(nèi)臟器官則可致死。

4.肺部損害可以有：①慢性胸膜滲出，胸水中所見“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫復合物的上皮細胞。②Caplan綜合征是一種肺塵病，與類風濕性關(guān)節(jié)炎肺內(nèi)肉芽腫相互共存的疾病。已發(fā)現(xiàn)該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積，并在其鄰近的漿細胞中查獲RF。③間質(zhì)性肺纖維化，其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚，個別有抗體的形成。

淋巴結(jié)腫大可見于30%的病例，有淋巴濾泡增生，脾大尤其是在Felty綜合征。

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