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遲發(fā)型超敏性炎癥形成-公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試輔導資料

2015-08-07 16:50 醫(yī)學教育網(wǎng)
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公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試中的科目繁多,醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了考試中的部分內(nèi)容,希望對參加考試的考生有所幫助。

CD4+T細胞經(jīng)抗原識別、活化和克隆增殖并合成和分泌大量各種細胞因子,其中最重要的有白細胞介素-2(IL-2)、腫瘤壞死因子(TNF)、淋巴毒素(LT)和干擾素(IFN-γ)等,它們是產(chǎn)生DTH反應的分子基礎。

(一)IL-2

抗原活化的T細胞可借其IL-2的自分泌和旁分泌作用促進T細胞增殖,其中包括抗原特異的T細胞和鄰近的旁路T細胞(bystandercell)。當淋巴細胞大量滲出時,在抗原攻擊部位出現(xiàn)的T細胞90%以上是旁路T細胞。IL-2除能刺激t 細胞增殖外,還能促使CD4+T細胞合成細胞因子,其中包括IL-2、TNF、TFN-γ和淋巴毒素(LT)等。特別在DTH晚期LT分泌量可大于TNF.

(二)IFN-γ

由CD4+T細胞分泌的IFN-γ可作用于抗原呈遞細胞如巨噬細胞和內(nèi)皮細胞,增加它們MHCⅡ類分子的表達?商岣咂涑蔬f抗原效率。這是又一種重要的誘導DTH反應的放大機制。

(三)TNF和LT

腫瘤壞死因子和淋巴毒素可作用于血管內(nèi)皮細胞使之表達粘附分子和分泌趨化性細胞因子如IL-8等。這些分子有利于吸引血流內(nèi)白細胞如中性粒細胞、淋巴細胞以及單核細胞等與血管內(nèi)皮粘附并遷移和外滲至組織內(nèi)引起組織炎癥反應。IFN-γ和IL-4對內(nèi)皮細胞也有類似的作用。

距筆試考試還有

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