心肌炎的檢查是兒科主治醫(yī)師會涉及到的知識點，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理，請參考。

心肌炎的檢查：

1.一般檢查

白細胞數(shù)輕度增高，中性粒細胞增多，血沉略增快。

2.心肌酶

血清谷草轉氨酶（GOT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）及α-羥丁酸脫氫酶（αHBDH）在急性期均可升高，但CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷較有意義。

（1）CPK-MB正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累，與CK總活性相比，對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認為血清CK-MB≥6%（即MB占CK總活性的6%以上）是心肌損傷的特異性指標。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。

（2）LDH在體內(nèi)分布較廣泛，特異性較差，而LDH同工酶血清有診斷意義，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應結合臨床進行綜合分析。

3.肌鈣蛋白

心臟肌鈣蛋白T（cTnT）及心臟肌鈣蛋白I（cTnI）均為心肌所特有，因而其特異性較CK-MB高。研究認為心肌肌鈣蛋白對心肌梗死和心肌炎等心臟病的診斷價值較高。肌鈣蛋白（Troponin，Tn）是肌肉組織的調節(jié)蛋白，參與肌肉收縮的鈣激活調節(jié)過程，有3個亞單位：TnT，TnI及TnC.Tn存在于心肌和骨骼肌中，但兩者的調控基因不同，用免疫方法易于區(qū)分。臨床應用為檢測血清心肌TnT（cTnT）。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標志，≥0.2ng/ml為異常。cTnT5%分布在心肌細胞胞漿內(nèi)，95%與心肌細胞結構蛋白結合。心肌損傷早期，胞漿中cTnT首先釋放入血液，血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發(fā)病3小時內(nèi)血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持續(xù)時間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測心肌損傷的敏感性和特異性均高于CK-MB及LDH1.心肌輕度損傷時血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常，因此它對檢測心肌微小病變的敏感性高于CK-MB，這一點對診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續(xù)時間更長。存在著一個“長時間診斷窗”。

4.病毒學檢查

早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應方法檢測病毒RNA.在恢復期血清中，同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽性。恢復期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。

5.心電圖

急性期多有竇性心動過速。心律失常如期前收縮、異位心動過速等偶有所見，但心肌炎不可單憑期前收縮即下診斷。最為常見的心電圖改變?yōu)門波平坦或倒置及QRS低電壓、T波改變可能因病變的心肌細胞復極異常所致，低電壓可能與心肌水腫有關。心內(nèi)膜下心肌如有廣泛損害，可有S-T段壓低；重型病例可有心肌梗死樣的S-T抬高。心電圖上如出現(xiàn)新的Q波，或原有的Q波加深，反映該區(qū)有壞死和瘢痕形成。Q-T間期可延長，各種程度的傳導阻滯亦不少見。

6.胸部X線檢查

急性期可見心搏減弱、左心室延伸，心肌張力差時心影呈燒瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可輕至重度增大，呈普大型，左心室為主。心力衰竭時可見肺淤血或水腫。少數(shù)有心包積液。

7.超聲心動圖

如有心力衰竭，左心室的舒張末期和收縮末期內(nèi)徑增大，縮短分數(shù)和射血分數(shù)減低，左心房內(nèi)徑增大。有時可見左心室游離壁運動不協(xié)調。輕者左心室不增大，但可能看到游離壁有局部的運動異常。心包積液或室壁厚薄不一。

8.核素顯像檢查

67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞死，有助于心肌炎診斷。